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营养学/缺锌的诊断
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{{Hierarchy header}} '''18.4.1 [[临床诊断]]''' 诊断以[[临床表现]]与缺锌的[[实验室检查]]为依据,临床上,虽然 Prasad 首先报道的伊朗儿童的[[症状]]可能有其他发病因素,但因锌治疗有显效,故仍多以[[生殖腺]]功能低下性[[侏儒症]]作为慢性缺锌的代表。其表现为生长障碍,[[生殖系统]][[发育迟缓]],[[味觉]]欠缺,[[精神萎靡]],[[厌食]],[[皮肤干燥]]而色素不足。如前所述,其他条件下的慢性缺锌还可致异食癖、[[伤口]]愈合不良、[[秃发]]等。 急性缺锌的表现为厌食,[[嗅觉]]及味觉不灵或紊乱,精神异常,[[共济失调]]。 [[肠病性肢端皮炎]]典型者起病于幼婴期,症状包括[[腹泻]]、[[皮疹]](肛周,肢端伸面)、反复[[感染]]和[[行为障碍]],有时伴精神萎靡及震颤等。凡有以上[[综合征]]者可作临床诊断。 有人认为味觉欠缺及异食癖是诊断的重要线索;其他表现多是非特异性的。但最重要的是:在临床实践中勿忘缺锌的可能性,尤其在缺锌的条件下(为[[儿童蛋白]]质-能量[[营养不良]]、成人嗜酒,以及患与缺锌有关的[[疾病]]和使用增加锌[[排泄]]的药物及食物时)。 '''18.4.2 诊断缺锌的实验室指标''' (1)[[血清]]或[[血浆]]锌 用近代技术如中子[[活化]]分析(neutron activation analysis)、[[原子吸收分光光度法]]及质子诱导[[射线]](proton induced x-ray emission或质子活化分析),可准确地测出μg量的[[微量元素]],大大促进锌的研究和利于缺锌状态的诊断。测血锌要求严格的[[预处理]],以避免[[溶血]]及外界污染,还需要有正常标准以资比较。我们的实验室以60%[[正丁醇]]5倍稀释测正常人[[血清锌]]值,结果如下(如18-2)。 我们根据测得值的常态分布定年龄均值减1.29[[标准差]]为各该龄低限,这样老年人的“正常”低限显然低于其他年龄低限。老年人的血锌低于1.07μmol.L-1 时补锌是否有益?手头文献未见讨论。Vir和Love认为老年人血锌低与血浆[[白蛋白]]低相关。 表18-2 健康人血锌值(μmol.L<sup>-1</sup>) {| class="wikitable" |- | | 年龄 | | 例数 | | 均数±D | | 低限 | | 年龄 | | 例数 | | 均数± | | 低限 |- | | 初生 | | 30 | | 14±3.31 | | 9.83 | | 12岁 | | 184 | | 13.47±2.08 | | 10.80 |- | | 1月 | | 156 | | 13.21±1.40 | | 11.40 | | 20岁 | | 181 | | 13.54±2.11 | | 10.80 |- | | 2月 | | 217 | | 13.47±2.27 | | 11.63 | | 60~93 | | 116 | | 10.49±1.92 | | 9.01 |- | | 6月 | | 151 | | 14.46±2.03 | | 12.3 | | | | | | | | |} (注:血清锌一般比血浆锌高5~15%) 低血锌有助于缺锌病的诊断,但有例外。Garvetts和Molokhia治疗过一个AE病人,血锌及发锌都高,而锌治疗见效,Molokhia和Portnoy的另一个类似病人则血锌正常,发锌特低(32.8μg.g<sup>-1</sup>)用锌治疗5天后,[[手指]][[肿痛]]及皮疹开始好转,3月后营养不良的[[指甲]]恢复正常,可见血锌不低,并不能排除缺锌状态。Strain等提出铜锌比值升高,并于锌治疗后降至正常为诊断AE的有用指标,他们实验室的铜、锌正常值分别为100±0和125±1.8μg.g-<sup>1</sup>,铜锌正常比值0.82,一例6个月AE患儿的比值为4,此有参考价值。 低血锌也不绝对反映机体缺锌。首先,血锌的60%与白蛋白松散地结合,它在血中浓度取决于血中白蛋白浓度及其对锌的[[亲合力]]。更重要的是感染及[[炎症]]可出现降血锌作用。实验动物感染[[发热]]及在炎性疾病时,以及动物体外实验都证明,吞噬中的[[白细胞]]释放一种与内源性热原(pyrogen)相似或一致的物质,称为白细胞内源性诱介物(leukocyteendogenous mediator ,LEM)。它作用于[[肝细胞]]膜,促进肝细胞储留锌及铁;又加速肝细胞核及[[核糖核蛋白]]体[[RNA]]的合成,从而促进粗[[内质网]]合成各种反应物[[蛋白]]和参与锌酶的产生,如[[碱性磷酸酶]](此酶可能有防御作用)。亦有人提出感染时,肝细胞是在LEN作用下合成锌-硫因而增加其从血流中提取锌的。总之,在这种情况下,低血锌是感染及炎症的结果,发生很快,而不是原因。因此,在急性疾病时,血锌可能不代表通常的情况,更不反映全身的锌营养状态。 (2)发锌 [[头发]]是容易取得的组织,发锌在一定程度上可反映一个人的锌营养状态。正常人发锌值择要摘录于下表。 表18-3 正常人发锌值 {| class="wikitable" |- | | 地区或国家 | | 对象 | | 发锌(μg.g-<sup>1</sup>) | | 作者 |- | | 上海 | | 男 | | 219.7±75.9(SD) | | 吴裕炘等 |- | | | | 女 | | 206.0±41.6(SD) | | |- | | 黑龙江富裕县 | | 男 | | 204±70(SD) | | 周葆初等 |- | | | | 女 | | 201±47(SD) | | |- | | 香港 | | 成人 | | 208±54(SD) | | 以下摘录自Molokhia and portnoy |- | | 泰国 | | [[婴儿]] | | 202±26(SE) | | |- | | | | 儿童 男 | | 163±22(SE) | | |- | | | | 女 | | 172±12(SE) | | |- | | 英格兰 | | 成人 | | 172.5±18.2(SD) | | |- | | 美国丹佛 | | [[新生儿]] | | 174±8(SE) | | |} 低发锌与体内缺锌的关系,在一些临床报道中,得到肯定。例如[[镰状细胞]]性[[贫血]]、[[脂肪泻]]、节段性[[回肠炎]]、[[糖尿病]]、AE患者发锌都低,不过也有保留的意见;Mcbean等调查的结果表明6~11岁儿童血浆及头发锌浓度没有相关。Vir等称老年人及孕妇发锌相对地高于血浆锌。Gibson和Dewolfe指出发锌测定与新生儿锌营养状态相关性差。[[蛋白质]]-能量营养不良者头发长度增加速率比锌进入组织减低更甚。6个月以下婴儿头发可能有一部分是出生前长出者;这些情况下,发锌值可能会引出不正确的判断。 发锌测定还受外来因素影响,头发上污染着锌,若不预先处理则测出值偏高。但一些洁净剂却可洗除发发内的锌,这是技术上需要注意的。有人指出可能由于污染之故,离[[头皮]]愈远的头发部分,其含锌量愈高,但吴裕炘等认为头发根段、中段及顶端的含量没有差异(P>0.05)。 Solomons认为随着技术的发展,发段不同及头发因生长速率变化带来的一些误差是有可能避免的。这样,使头发作为评价锌营养水平的活体组织有了较好的前景。 (3)[[味觉试验]] Burch和Sullivan认为在缺锌诊断的疑问时,可利用味觉试验和维生素A醇[[结合蛋白]]测定作为补允工具。我们试验了营养不良缺锌小儿(5 1/2~6岁)和健康小儿(57/12~9 3/12岁)的味觉敏锐度,几种溶液浓度及味觉分级如表18-4所示。结果低锌组儿童几种基味觉减低者9人中有3~5人,锌治疗55天、血锌恢复正常水平时,味觉都明显提高,与健康儿童比较,除苦味外,均无显著差异。 表18-4 味觉试验的溶液及浓度(mmol.L<sup>-1</sup>) {| class="wikitable" |- | | 溶液 | | 1 | | 2 | | 3 | | 4 | | 5 | | 6 | | 7 | | 8 | | 9 | | 10 |- | | [[蔗糖]](甜) | | 1000 | | 800 | | 500 | | 300 | | 150 | | 90 | | 60 | | 30 | | 12 | | 6 |- | | [[盐酸]](酸) | | 500 | | 300 | | 150 | | 60 | | 30 | | 15 | | 6 | | 3 | | 0.8 | | 0.5 |- | | [[尿素]](苦) | | 5000 | | 2000 | | 1000 | | 800 | | 500 | | 300 | | 150 | | 120 | | 90 | | 60 |} (4)[[唾液]]锌 与味觉有关的是唾液锌的测定,Henkin等注意到嗅觉不敏的人[[腮腺]]唾液含锌均低于每ml10ng,认为此浓度指示锌的缺乏。他们认为味觉敏锐度与唾液存在的相关是肯定了的,Yugor和Sickles报道了青春期女孩分别在[[代谢]]研究和营养调查中的唾液分析结果,根据对象的意愿,采用去离子[[蒸馏水]]漱口后,吐出的混合唾液。代谢研究的结果表明,唾液离心后[[上清液]]中锌含量,每日入11.5mg锌的儿童显著地低于摄入14.7mg者,提示此测定用作边缘性锌营养不足是敏感的指标,但从总体看与血清锌值之间没有显著相关。营养调查的儿童全唾液和上清液含锌量分别为173和30.5ng.ml<sup>-1</sup>,二者含锌及含蛋白质量有显著相关。唾液分析结果与发锌也无显著相关。 该文作者在讨论中指出唾液含锌量可受膳食、[[唾液分泌]]速度、刺激物质及持续时间、日间不同时间、水代谢状况和血浆成分的影响。 (5)尿锌 正常人从尿中排出少量的锌,每日约400~600μg,中东的性幼稚性[[侏儒]]、夸希奥科(Kwashiorkor)及AE患者和一些其他与缺锌有关的疾病的患者,血锌及尿锌均降低。不过如所述,在一些情况如饮酒、高能营养或糖尿病、镰状细胞性贫血时或手术后,则尿锌增高并可能成为锌损耗的一个原因。另一方面,感染时,在LEM的作用下的尿锌减少,则是锌在体内分布改变的结果,而不真正反映锌营养状态。 Solomons提出尿锌测定仍然对判断病情有助,因为即使尿锌排泄增加,排泄的情况仍能有助于发现锌代谢紊乱的实质,这种紊乱可能与实际的锌营养有关。 (6)[[红细胞]]锌 红细胞可能反映身体组织的营养状态,人的实验性缺锌产生红细胞锌的明显降低。夸希奥科及镰状细胞性贫血患者血锌及红细胞锌同时降低。不过慢性进行性[[肝炎]]、[[坏死]]后[[肝硬化]]、糖尿病及[[肺结核]]时,虽血锌降低而红细胞锌正常,随着技术的进展,红细胞内锌的含量分析的困难可能克服,促进此项诊断指标能广泛地采用。 (7)白细胞锌 白细胞在[[血液]]中更替快,含锌量比红细胞多25倍,理论上对体内微量元素的变化更为敏感。糖尿病患者红细胞锌正常,而白细胞锌明显降低。白细胞分离手续较繁,此组织作为诊断指标尚有待探索。 (8)含锌酶和其他蛋白质 血清及组织中含锌酶的活性也可反映缺锌引起的[[生化]]及[[功能障碍]]。缺锌性侏儒症患者[[血清碱性磷酸酶]]降低,补锌后活性恢复正常:AE患者及高能营养后也是这样。镰状细胞性贫血患者的锌营养状况,可用红细胞[[碳酸酐酶]]测定来反映。[[核糖核酸酶]]虽非含锌酶,但在鼠实验中,它随缺锌状况的进展而增加。镰状细胞性贫血者此酶也增高。 锌对[[维生素A]]的代谢也有作用,动物实验证明从[[肝脏]]动用维生素A储备时,需要维生素A醇结合蛋白进行运转,[[酒精性肝硬化]]患者血锌及维生素A醇结合蛋白均降低,有抗A性夜盲症,补锌1~2周后,暗视适应改善。因此,此[[蛋白质测定]]对评价锌水平也有意义。 (9)[[皮肤]]活检 基于Im等报道,Solomons提出[[皮肤活组织检查]],可能也是有前途的缺锌的诊断手段之一。Molokhia和Portnoy的皮肤分析结果如表18-5所列。他们指出身体各部皮肤含锌量不同,包皮含量最高而足底最低;差别可能与各部[[表皮]]的[[细胞]]构成有关。因此他们指出只有用一部位皮肤的化验结果才可进行比较。 表18-5 正常皮肤锌含量() {| class="wikitable" |- | | 样品 | | 均值±标准差 | | 样品 | | 均值±标准差 |- | | [[尸体皮]]肤 | | | | 活体组织 | | |- | | 皮表 | | 705±26.3 | | 表皮 | | 56.6±8.8 |- | | [[真皮]] | | 12.6±4.7 | | 真皮 | | 12.5±3.1 |} 总之,缺锌的诊断目前还未有特异性方法,锌代谢的复杂性及在特殊情况下锌在体内的重分布,使上述诊断指标的变化可能具有不同的临床意义,故诊断要求:①注意缺锌尤其是边缘性缺锌。Sullivan等曾对住院病人进行调查,发现68%肝硬化病人和21%其他病人缺锌;低血锌可发生于[[动脉粥样硬化]]、慢性皮肤[[溃疡]]、肝硬化、某些[[癌症]]、[[尿毒症]]、镰状细胞性贫血、[[心肌梗死]]、糖尿病等;②特别对有高危因素者应进行监查;如营养不良,[[肠吸收不良]]、接受高能营养及其他[[静脉]][[补液]]、[[类固醇激素]]长期治疗、[[利尿剂]]长期治疗和[[灼伤]]、[[创伤]]、手术等病人以及嗜酒者。在高度警惕的基础上,进行一些[[实验室检验]],综合分析,就有可能避免漏诊。 {{Hierarchy footer}} {{临床营养学图书专题}}
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