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营养学/维生素D缺乏病的诊断
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{{Hierarchy header}} 对于[[维生素D]]缺乏病需要根据病史、[[症状]]、[[体征]]、化验及[[X线]]检查作出全面的诊断。 长期以来,低血钙、低血磷和[[血清碱性磷酸酶]]活性被认为是[[佝偻病]]和[[骨软化]]症[[生化]]改变的典型表现,但这并不是绝对肯定的,据Morgan等(1970)报道,胃切除后发生骨软化症的患者65%有[[低钙血症]],52%有[[低磷血症]],91%有[[碱性磷酸酶]]活性升高。骨软化症和[[低蛋白血症]]同时存在时,由于[[蛋白]]结合钙减少,[[血清]][[总钙]]也降低,在这种情况下,可能误诊低血钙是由于[[白蛋白]]减少造成的。测定血 [[Ca]]<sup>2+</sup>可以识别血钙减少的原因。 六十年代中期,[[血清钙]]、磷乘积已被认为是诊断佝偻病或骨软化症的一个有用的指标,对判断骨软化症患者骨变化也是重要的,但后来有报道(Paterson,C.R.1974)钙、磷溶解度乘积在骨软化症患者与正常人之间有部分地重叠,所以在钙、磷乘积正常的情况下,也能发生骨软化症。 维生素D缺乏时,低血钙可导致[[甲状旁腺]]机能增强,血清中[[PTH]]含量升高,Arnaud 等(1975)测定半岁至3岁半的佝偻病儿童[[血液]]PTH、[[无机磷]]、25-(OH)D及血钙等生化指标的结果见图16-3。这些儿童的病情按Fraser等的标准分为三期:Ⅰ期,特点是血钙降低,血清PTH升高,血磷正常或有轻度的下降。25-(OH)D的水平约降低到正常值的一半;Ⅱ期,血清25-(OH)D继续有轻度下降或无明显变化,而血清钙恢复到正常水平,PTH略低于Ⅰ期,有明显的血磷降低,骨胳的损害增加:Ⅲ期,有明显的佝偻病症状,血清PTH进一步升高,低血钙较Ⅰ期更显著,并有低磷血症。图中曲线表明PTH的升高与血钙的降低相呼应,反映维生素D缺乏与[[继发性甲状旁腺机能亢进]]间的联系,低血磷症也是[[甲状旁腺机能亢进]],尿[[磷酸盐]]排出量增加的结果,并证明[[骨质]]的变化与血磷的降低有一致的关系。 {{图片|gpzbrn8m.jpg|不同程度的佝偻病儿童的血液生化改变 }} 图16-3 不同程度的佝偻病儿童的血液生化改变 (Mrnaud,S.S.et al,1975) Paunier L,介绍了另一种与此类似的佝偻病分期标准: Ⅰ期;维生素D缺乏的幼儿出现低钙血症,由于血钙降低可发生[[痉挛]]和[[手足搐搦]],但[[骨骼]]的变化不明显; Ⅱ期:由于低血钙引起甲状旁腺机能亢进,血钙恢复而血磷降低,血清碱性磷酸酶活性升高,骨骼有佝偻病变化; Ⅲ期:体内钙储存量减少,[[骨盐]]减少,出现明显的佝偻病症状,甲状旁腺机能亢进,同时有低血钙和低血磷。 表16-4 佝偻病的分期及临床、生化和X线所见 {| class="wikitable" |- | rowspan="2" | 分期 | colspan="3" | 血清 | rowspan="2" | [[临床表现]] | rowspan="2" | X线征候 |- | | 钙 | | 磷 | | 碱性磷酸酶 |- | | Ⅰ | | 降低 | | 正常或降低 | | 略升高 | | 痉挛和手足搐搦 | | 无 |- | | Ⅱ | | 正常 | | 正常后降低 | | 升高 | | 轻度佝偻病 | | 有 |- | | Ⅲ | | 降低 | | 降低 | | 明显升高 | | 明显的佝偻病和低血钙 | | 明显 |} 应当指出:不管X线的检查结果如何,根据血清钙、磷和碱性磷酸酶的变化来诊断维生素D缺乏病,一般来讲是可靠的,但这些指标并不是维生素D缺乏的特异性指标,特别是碱性磷酸酶活性受多种因素的影响。例如;除佝偻病外,碱性磷酸酶活性升高也可见于甲状旁腺机能亢进。 Pager 病等其它[[疾病]]。相比,[[营养不良]]的儿童缺乏维生素D,血清碱性磷酸酶的升高可能并不显著。 25-(OH)D<sub>3</sub>是维生素D<sub>3</sub>在血液中主要的存在形式,成年人[[血浆]]25 -(OH)D<sub>3</sub>的正常值为25 ~40 ng.ml<sup>-1</sup>,而1,25 -(OH)<sub>2</sub>D <sub>3</sub> 只有30 ~40 pg.ml<sup>-1</sup>。维生素D缺乏时,血浆25 -(OH)-D<sub>3 </sub>减少,用维生素D治疗时,25 -(OH)D<sub>3 </sub>升高,所以血浆25 -(OH)D<sub>3 </sub>的水平可以反映维生素D的营养状况。但维生素D的营养状况与骨质的变化并不是完全平行的,血浆25 -(OH)-D<sub>3 </sub>含量偏低的人,不见得都有维生素D缺乏的骨质变化。 [[肾小管]]对无机磷的[[重吸收]]减少,尿磷酸盐排出量增加,发生低磷血症,是维生素D缺乏时常见的现象。低[[钙尿]]症(hypocalceuria)可能与血钙低有关。[[静脉]]输入钙溶液时,钙的存留量明显增加,这种方法可用于维生素D缺乏性佝偻病的诊断。 维生素D缺乏病患者尿[[氨基酸]]、[[羟脯氨酸]]的排出增加,用维生素D治疗时,可使排出量减少。尿氧基酸和羟脯氨酸排出量增加,可能与甲状旁腺的[[功能亢进]]有关。PTH使[[破骨细胞]]的活性增强,抑制[[成骨细胞]]的作用,使骨胶原的分解增加,合成减少,所以尿羟脯氨酸的排出量增加。 用[[放射性同位素]]标记的[[焦磷酸]]盐进行[[骨扫描]],可以检测[[骨组织]][[代谢]]的变化。多种[[代谢性骨病]]的骨组织对焦磷酸盐的摄取量增加。焦磷酸的摄取量与[[胶原]]代谢有关。 X线检查对佝偻病的早期诊断意义不大,但对[[极期]]和恢复期病例能判断骨质变化的情况,极期佝偻病患者[[骨骺]]临时[[钙化]]带增宽、模糊,[[干骺端]]呈绒毛状。随着病情的发展,临时钙化带消失,干骺端呈毛刷状、变宽,[[骨皮质]]变薄,成骨中心模糊不清,并且出现时间晚。严重干骺端呈杯口形凹陷,骨质脱钙,可有[[畸形]]或[[骨折]]。恢复期干骺端的密度增加,骨皮质加厚。病变反复发生者可见有多层[[生长障碍]]线存在,[[长骨]]的这些变化在[[尺骨]]骺端出现最早,消失也最晚。有[[肋骨]]串珠的佝偻病儿童,X线检查,有肋骨与[[肋软骨]]交界处可以看到模糊增大的阴影。[[脊柱]]椎体的周围有脱钙现象,椎体变扁,[[椎间隙]]宽大,椎体前缘可见压迫性狭窄。恢复期椎体边缘的密度增加。 因为X线检查发现在有些儿童临床观察虽然完全正常,但确曾患过佝偻病,也有临床症状X线检查无异常发现的,所以X线检查与临床、化验相结合,对于判断佝偻病的发病情况是必要的。 骨软化症X线检查最常见的现象是[[骨质疏松]]、畸形和骨折。Nordin,C(1979)指出骨软化症的特点是骨盐减少,而骨组织并未减少,而[[老年性骨质疏松]]的骨盐含量正常,骨组织减少。骨质疏松(osteoporosis)的病因还不清楚,可能与[[雌激素减少]]、缺钙、运动功能减退(hypo-kinesia)等因素有关,但不是维生素D缺乏引起的,但骨质软化与骨质疏松可以同时存在。 骨软化症骨密度下降,骨皮质变薄,患者往往有假性骨折、部分骨折或完全骨折,而无移位的骨折多见于[[骨盆]]、[[股骨]]中下段、尺骨、[[桡骨]]等处,如无有效的治疗,往往很难愈合。X线图象也看不到进展。 约有1/3的骨软化症患者X线检查时,可以见到[[骨膜]]下侵蚀(erosions)及[[指骨]]纹理增加现象。 应当指出:骨软化症患者的X线图象也可能完全正常,没有假性骨折也不能排险维生素D缺乏的诊断。 {{Hierarchy footer}} {{临床营养学图书专题}}
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