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营养学/维生素C缺乏病的生物化学及病理学
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{{Hierarchy header}} [[维生素C]]因具有抗坏血病的作用,且属于[[已糖]]醛酸,故又称[[抗坏血酸]](ascordic acid)。抗坏血酸的C<sub>2</sub><sub>,</sub><sub>3</sub>位上两个[[烯醇]]式[[羟基]],性质非常活泼,极易氧化生成单[[脱氢抗坏血酸]](monodehydroascordic acid)、脱氢抗坏血酸(dehydroascordic acid)。后者又可被[[谷胱甘肽]]、[[半胱氨酸]]以及其它含硫氢基[[化合物]]还原,生成抗坏血酸(图15-2)。这种可逆的[[氧化还原]]反应是维生素C具有多种[[生理]]功能的基础。例如,[[胶原蛋白]]合成过程中[[脯氨酸]](proline)及[[赖氨酸]](lysine)的羟化;由[[色氨酸]](tryptophan)生成5-[[羟色胺]](5-hydroxytryptophan,serotonn);由[[酪氨酸]](tryrosine)生成对-羟苯[[丙酮]]酸(p-hydroxyphenylpyrurate)、[[尿黑酸]](homogentisic acid)等[[氨基酸]]代谢物,均与维生素C的氧化还原反应有关。 {{图片|gpzawt2e.jpg|抗坏血酸的氧化还原反应 }} 图15-2 抗坏血酸的氧化还原反应 维生素C与胶原蛋白合成关系密切。维生素C缺乏时,由于胶原蛋白合成障碍,从而导致创口、[[溃疡]]不易愈合,骨胳、牙齿等易于折断、脱落;[[毛细血管脆性增加]],而引起[[皮肤]]、粘膜、[[肌肉]][[出血]]等[[坏血病]][[症状]]。 胶原蛋白的合成可分为细胞内的[[前胶原]]合成和[[细胞]]外的[[胶原纤维]]形成两个阶段(图15-3)。前胶原合成阶段,首先是在[[成纤维细胞]]的[[粗面内质网]]上,通过相应的mRNA作为模板,合成比[[原胶原]]中α-肽链长30-40%的前-α肽链,即在α-肽链的氨基端及[[羧基端]]还存在着附加肽段。羧基端附加肽段含有阗[[胱氨酸]][[残基]],有利于前-α肽链之间形成[[二硫键]]而加强联接,最终产生三段螺旋的前胶原。 前胶原[[蛋白]]在成纤维细胞[[内质网]]上合成后,可经[[高尔基复合体]]从细胞中分泌出来,即进入细胞外的胶原纤维形成阶段。在此阶段中,细胞外液中存在的[[内切酶]],能使成纤维细胞分泌出来的前胶原水解,去除氨基及羧基端附加的肽段,生成原胶原。原胶原在细胞外液中能自行聚合成[[胶原]]微[[纤维]],但不够稳定,韧性也较差。但细胞外液中存在的[[赖氨酰氧化酶]](泛称[[单胺]]氨化酶,[[MAO]])能[[催化]]原胶原[[分子]]伸展部分的赖氨酰或羟赖氨酰残基,使其ε-氨基[[脱氨]]为醛基。此种醛基可与分子内另一条α-肽链的类似醛基自动进行[[醛醇]]缩合,使两条肽链之间形成共价交联而趋于稳定;此种醛基也可与另一分子原胶原中的赖氨酰ε-氨基或邻近的[[组氨酸]]残基作用,进行醛胺缩合,这样就使原胶原分子间形成稳定的共价交联,使胶原微纤维韧性加强,能耐受更大的张力。 {{图片|gpzawppi.jpg|胶原[[生物合成]]示意图 }} 图15-3 胶原生物合成示意图 C [[葡萄糖]]残基Gal [[半乳糖]]残基 维生素C在胶原蛋白合成过程中的作用,主要是在前胶原[[蛋白合成]]阶段的前α-肽链形成过程中,部分肺脯氨酸及赖氨酸需经内质网中[[脯氨酰]][[羟化酶]](proline hydroxylase)及赖氨酰羟化酶(lysine hydroxylase)催化,形成羟脯酰胺及羟赖酰胺残基。 {{图片|gpzawmoa.jpg| }} 此羟化过程需要氧、铁及维生素C<sub>0</sub>维生素C有激活此类酶的作用,因此,维生素C缺乏将使胶原蛋白合成发生障碍,导致[[结缔组织]]形成不良,[[血管]]脆性增加乃至出血,即出现坏血病的一系列症状和[[体征]]。 由于维生素C与胶原蛋白合成关系密切,所以,由维生素C缺乏所引起的坏血病的[[病理]]变化主要在细胞间的结缔组织,尤其是在胶原蛋白中,诸如正在生长的骨、齿和血管等。在骨中的病变主要是生长缓慢,[[软骨基质]]不能正常[[钙化]]。此外,在[[软骨]]、骨干联结处的骨内可见出血,软骨基质的[[骨小梁]]断裂,有时可见[[脱位]]、分离或[[骨骺]]嵌入。 [[骨膜]]下出血,成人少见,但在[[婴儿坏血病]]中常见。由于骨膜[[粘附]]的疏松导致[[毛细血管出血]],出血又可使大片骨膜游离。此种骨膜下出血最常见于[[股骨下端]]、[[肱骨上端]]、[[胫骨]]两端和中间[[肋骨]]及[[肋软骨]]交界处。 皮肤毛细血管变脆,以致出现游点、[[瘀斑]]和[[血肿]]。由于[[齿龈]][[内出血]]可导致齿龈[[肿胀]]、组织脆弱甚至[[坏疽]]。由于[[牙槽骨]]吸收,可出现[[牙齿松动]];儿童的牙齿[[发育异常]],[[基质]]形成极少,且呈海绵样牙质。 {{Hierarchy footer}} {{临床营养学图书专题}}
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