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营养学/烧伤对内脏功能的影响
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{{Hierarchy header}} '''33.3.1 对[[神经内分泌]]的影响''' 严重[[烧伤]]后,中枢神经、[[自主神经]]、[[内分泌系统]]功能破坏或失调,“内环境”的稳定遭到了破坏。在[[应激]]状态下,[[交感神经]]-[[肾上腺髓质]]系统受到刺激,以致在烧伤后,[[儿茶酚胺]]、[[肾上腺皮质激素]]、[[醛固酮]]、[[垂体后叶]]分泌的[[抗利尿激素]]、[[垂体前叶]][[生长激素]]的量均有增加。 儿体酚胺对[[心血管]]有强烈的作用,过多时可造成[[内脏]][[缺氧]],缺氧使[[乳酸]]增多,产生[[代谢性酸中毒]]。由于缺氧组织中[[还原型辅酶]]Ⅰ和Ⅱ(NADH、NADPH)增多,CO<sub>2</sub>减少,这都能抑制[[三羧酸循环]],[[糖原]]异生和[[糖酵解]]。因此,使整个[[能量代谢]]受到破坏。儿茶酚胺排出量的增多与烧伤严重程度呈平行关系。在整个烧伤病程中,手术切痂、植皮以及严重的[[全身感染]]([[败血症]]),增可置机体于应激状态下,使儿茶酚胺的排出量再度增加。 在严重烧伤后肾上腺皮质激素的分泌功能立即亢进。当病情好转时,分泌功能即可恢复正常。在[[休克]]、手术或败血症过程中,[[肾上腺皮质]]功能又可能重新处于亢进状态。 醛固酮的增加见于烧伤体液[[渗出]]期,是烧伤后[[应激反应]]的表现。它的增加可促使钠[[潴留]](促进远端[[肾小管]]将钠离子[[重吸收]])与钾[[排泄]]。 抗利尿激素([[ADH]])的主要作用是维持机体[[细胞]]外液[[渗透压]]的相对稳定,伤后它的分泌增加是机体的自卫反应。并因此可引起伤后早期发生[[少尿]]或[[无尿]]。此外,[[血容量]]下降时也可引起ADH的分泌,以致发生少尿或无尿。 烧伤及其它应激情况,均可引起垂体前叶生长激素的分泌增加。受伤后8~10天,在[[康复]]期[[合成代谢]]时,[[血液]]中有高浓度的生长激素。生长激素可增强氮和钾的潴留。烧伤体克期后,尤其是康复期临床上使用[[苯丙酸诺龙]]注射剂(Injection Anoroloni Phenylpropion-atis)、或[[康力龙]]片(Tabeiiae Stanozololi)等[[蛋白质合成]][[激素]],可促进蛋白质合成。使[[肌肉]]增长,[[体重增加]],同时减[[蛋白质]]分解,降低氮[[血症]],并可刺激[[骨髓]]造血机能,使[[红细胞]]、[[白细胞]]增加,病人精神状态好转。 '''33.3.2 对[[造血系统]]的影响''' 严重烧伤引起周围血液和骨髓的变化,是烧伤[[病理]]生理的重要改变之一。近年来对这方面的了解有所深入。 (1)[[血浆蛋白]]的变化严重的大面积烧伤,可通过[[创面]]渗出大量蛋白质液体(平均每公斤含40~60g蛋白质),24h内[[血浆]]丢失可达血容量的50%,引起血液浓缩,[[白蛋白]]减少。通过创面渗出的白蛋白多于[[球蛋白]],血浆蛋白比例倒置,[[低蛋白血症]]的严重程度和持续时间与烧伤面积的大小有关。广泛的全层[[皮肤]]烧伤时,当血浆蛋白含量下降到40~55g.L<sup>-1</sup>时,出现严重的持续低蛋白血症。通过计算表明,烧伤后组织[[分解代谢]]的蛋白质丢失量比从血浆内丢失的蛋白质量要大得多。 烧伤面积少于体表面积的10~15%时,血浆蛋白在一周左右即可恢复正常。但是在大面积烧伤(广泛的全层皮肤受损)中,由于从创面不断渗出血浆,可使低蛋白血症进一步加重。低蛋白血症与[[肝脏]]合成白蛋白的速率减慢也有关系,血浆白蛋白的减少甚至可以达到[[水肿]]的程度。 [[北京积水潭医院]]20例大面积烧伤病人烧伤后血浆蛋白均明显下降,以后逐渐上升(图33-5、33-6)。烧伤面积>71%的病人血浆蛋白于伤后3个月恢复至5.9g,白蛋白4.2g。烧伤总面积<70%的病人伤后3个月血浆蛋白恢复至6.6g,白蛋白4.1g。20例中血浆蛋白(A/G)倒置的,全部是烧伤总面积≥71%的病人(表33-3),伤后4个月比例始恢复正常。 表33-3 20例严重烧伤血浆蛋白比例(A/G)倒置情况分析 {| class="wikitable" | 病例数 | 烧伤面积 | 伤后1周 | 2周 | 3周 | 4周 | 2月 | 3月 | 4月 |- | 15 | 71~99%<br /> Ⅲ°40~90% | 3 | 4 | 3 | 1 | 2 | 2 | 正常 |- | 5 | 55~70%<br /> Ⅲ°40~70% | 正常 | 正常 | 正常 | 正常 | 正常 | 正常 | 正常 |} 该院在[[重度烧伤]]病人中,曾观察到[[血清]]IgG、IgA于烧伤后均迅速下降,IgG于一周恢复正常,IgA于伤后两周左右恢复正常,IgM波动在正常范围下限,在败血症发生前或同时,球蛋白下降与烧伤严重程度有关,烧伤愈重下降愈明显。Candor提出IgG下降与烧伤[[死亡率]]有很大关系,降低到正常的35%,是死亡的危险边界。 临床上对烧伤后的低蛋白血症,需要应用浓缩白蛋白或血浆进行治疗,同时加强营养。近年,国内外对严重烧伤病人[[免疫球蛋白]]下降,由[[静脉]]补充非特异性的免疫球蛋白,获得了较好的治疗效果。 {{图片|gq0llasp.jpg|15例(烧伤面积70~90/Ⅲ°40~90%)烧伤后血浆蛋白的变化 }} 图33-5 15例(烧伤面积70~90/Ⅲ°40~90%)烧伤后血浆蛋白的变化 {{图片|gq0ll72l.jpg|5例(烧伤面积55~70/Ⅲ°40~70%)烧伤后血浆蛋白的变化 }} 图33-6 5例(烧伤面积55~70/Ⅲ°40~70%)烧伤后血浆蛋白的变化 (2)红细胞的变化及烧伤后[[贫血]]在烧伤后最初的2~24h内,红细胞由于热力作用的破坏而丢失,使红细胞的总数减少。在以后的36~72h内,红细胞可继续减少,丢失量较前一阶段更大。在体外,血液加热超过50℃即可导致红细胞破裂,同时形成小球形红细胞受热后的红细胞变得脆弱和易于溶解。在烧伤不久以后,有人在[[显微镜]]下观察到小球形红细胞占红细胞的5%,同时有碎裂的红细胞。 关于深夜烧伤后红细胞早期破坏的原因:①在烧伤区域的红细胞受热力的直接影响发生[[溶血]],并立即产生[[血红蛋白血]]和[[血红蛋白尿]];②在烧伤后的24~48h,有些红细胞受到热的损害而变形,脆性增高,终于在不长的时间内破裂;③在烧伤部位的组织的[[毛细血管]]内发生[[栓塞]],聚积在这些[[扩张血管]]内的红细胞部分不反回血循环,引起血流停滞,造成大最红细胞丢失。 有人采用<sup>51</sup>[[Cr]]和<sup>32</sup>P标记红细胞的方法,测定烧伤病人在烧伤48h内红细胞丧失量的变化。Ⅲ度烧伤在15%以下,伤后48h不出现有临床意义的红细胞丧失。Ⅲ度15~40%,伤后6h红细胞丧失量达12%,24h为18%。少数病人在伤后6h丧失量可超过30%。Ⅲ度面积>40%者,伤后48h平均丧失量可达[[正常红细胞]]总量的40%。从而证实了红细胞的破坏与烧伤面积大小成正比(表33-4)。 表33-4 烧伤面积与红细胞的破坏率 {| class="wikitable" | rowspan="2" | | rowspan="2" | 例数 | colspan="3" | 红细胞死亡率 | rowspan="2" | | rowspan="2" | 例数 | rowspan="2" | 红细胞[[生物]]半衰期(平均天数) |- | 第1天(%) | 第2天(%) | 第3天(%) |- | 健康人 | 5 | 2.24 | - | - | 健康人 | 5 | 43.2±1.9 |- | 烧伤面积10% | 6 | 5.6 | 10.2 | 13.8 | 烧伤面积5~9% | 6 | 29.2±2.8 |- | 烧伤面积10~20% | 7 | 8.5 | 14.83 | 20.66 | 烧伤面积10~20% | 5 | 21.6±2.1 |- | 烧伤面积20~50% | 6 | 12 | 21.2 | 28.2 | 烧伤面积20~50% | 5 | 13.6±1.3 |- | 烧伤面积50%以上 | 6 | 21.2 | - | 34.2 | 烧伤面积50%以上 | 6 | 5.6±0.4 |} 烧伤后期的红细胞破坏,可见于[[急性感染]]期。红细胞破坏可能与严重[[感染]]([[毒血症]]与败血症)而使红细胞丢失速率增快,或烧伤后造血功能紊乱有关。 严重烧伤病人常并发贫血。引起贫血的原因可能为:①热力致使红细胞破坏;②[[营养不良]],低蛋白血症,长时间的[[负氮平衡]];③[[烧伤创面]]不断渗血(包括红细胞),多次手术切痂与取皮而[[失血]],[[深度烧伤]][[大血管]]破裂;④胃和[[十二指肠溃疡出血]];⑤[[细菌感染]],[[细菌]]侵入体内以及胃肠粘膜的渗出;⑥烧伤后[[营养代谢]]的变化引起[[血红蛋白]]合成紊乱;⑦大量输注混合血浆引起获得性溶血;⑧[[药物中毒]]或药物的[[副作用]]等。 (3)白细胞的变化白细胞增高开始于烧伤后30min到2h内,6~48h增加达到高峰,同时[[中性粒细胞]]增多,[[淋巴细胞减少]]。伤后3天白细胞开始下降,当发生创面感染与败血症时,白细胞又再度增多。 [[化学烧伤]](如磷吸收[[中毒]]),瓦斯爆炸(煤气含[[一氧化碳]])和严重败血症病人可见到[[白细胞减少]]。 一般认为烧伤早期的[[白细胞增多]]是因热力引起的全身反应之一。也可能和大量体液丢失、血液浓度有关。第二次增多则由于[[炎症反应]]所致。白细胞是[[吞噬细胞]]的一种,烧伤后的感染,特别是在创面脓毒症和败血症时,白细胞发生形态上及数量与质量上的变化。严重败血症时(尤其是固紫[[染色]]阴性[[杆菌]]感染时),白细胞的数量往往下降,尤其是[[中性粒细胞减少]],同时形态上也有变化。最常见的是在[[胞浆]]中出现[[中毒颗粒]],空泡和白细胞呈现碎片与溶解。严重烧伤后的白细胞内[[碱性磷酸酶]]活力增高。 (4)[[血小板]]变化[[烧伤休克]]期,血小板增高是因为血液浓缩。伤后7~14天浓缩消失,血小板也下降。烧伤面积超过40~50%,血小板可降至100000/mm<sup>3</sup>。烧伤康复期创面愈合又恢复正常。烧伤后并发严重败血症时,血小板可降至1200/mm<sup>3</sup>。 一般认为[[血小板减少]]是消耗的表现。动物实验揭示,烧伤早期血小板减少,是由于血小板受到破坏或积聚在烧伤[[焦痂]]附近的皮肤所致。败血症时血小板减少,根据动物实验结果,可能是因为骨髓内[[多核]][[巨细胞]]受到抑制所致。 (5)[[凝血]]机理的变化正常时,[[血液凝固]]有赖于凝血系统和溶[[纤维]]系统之间的平衡。严重烧伤后,一般凝血过程有不同程度的增加,血液较平时容易凝固。在此基础上,加以[[微循环]]灌流量不足以致组织缺氧,血小板即有可能在微循环中凝固。与此同时,[[纤维蛋白溶解系统]]得到[[活化]],以求得到新的平衡,但二者很难一致,故临床上发生血液凝固机制的改变。 Currei等的研究,发现血小板的数目、[[纤维蛋白]]、凝血第Ⅴ因子和第Ⅷ因子在无[[并发症]]的烧伤前10~30日内,均有显著增加。这可能与[[血浆纤维蛋白原]]含量增加有关。 播散性血管内[[血凝]]固可导致[[微血管]]堵塞,局部[[血液灌流]]量与pH值降低,因而破坏[[细胞膜]]而使细胞[[坏死]]。这不难可加重休克的过程,也可加重感染的后果。甚至可导致多发性内脏坏死。同时由于大量的[[凝血因子]]的消耗,以致引起广泛的[[出血倾向]]。 '''33.3.3 对胃肠功能的影响''' 严重烧伤后,可引起[[胃肠道]][[粘膜水肿]]、[[充血]]、[[糜烂]]、[[出血]]、[[溃疡]]等变化。这些变化与烧伤的严重程度密切相关。烧伤早期,胃肠[[蠕动]]较差,胃液及胃酸分泌减少,[[胃蛋白酶]]、[[胰蛋白酶]]分泌量下降,都可引起[[消化]]功能的减低。病人表现食欲差、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹胀]]、[[腹泻]]等[[症状]]。严重时甚至出现[[肠麻痹]]或[[急性胃扩张]]。以后,病人往往因感染、手术、[[麻醉]]以及使用多种[[抗菌药物]]而延长胃肠道的的功能紊乱。甚至并发胃及十二指肠粘膜糜烂、出血。严重的出血性糜烂可引起大量失血,甚至造成病人休克死亡。 北京积水潭医院曾对30例Ⅲ°烧伤面积50~95%成人病例作了消化[[机能障碍]]的观察和分析,结果见表33-5。 表33-5 30例消化机能障碍分析 {| class="wikitable" | 病例/临床症状 | [[胃扩张]] | 腹胀气 | 呕吐 | 腹泻 | 潜血 |- | 30 | 1 | 9 | 5 | 10 | 5 |} 从8例死亡病例的病理解剖发现5例有胃肠水肿、充血、肠粘膜脱落与[[淋巴细胞]][[浸润]]5例潜血症人已往都无[[胃病]]史;1例死亡病人的病理解剖,见到胃粘膜有散在性的出血性糜烂,形成溃疡,并有[[乙状结肠]]出血。 严重烧伤病人并发弥温性的[[胃及十二指肠溃疡]],一般比较表浅,呈多发性,常发生在[[胃小弯]]、[[胃底]]和[[十二指肠]]后壁。 关于烧伤后急性胃及十二指肠溃疡的发病机理尚不清楚,可能与多种因素有关。目前,多数人认为系由应激状态所引起的。但也有人持否定态度,以为此类溃疡,尚不完全与[[应激性溃疡]]相同。 '''33.3.4 对[[肝功能]]的影响''' 烧伤后机体常因循环障碍、缺氧和中毒而引起肝脏发生病理改变。 在死于烧伤的病理解剖中,可见到肝脏[[肿胀]]、充血、[[肝糖原]]减少及脂肪性变。[[组织切片]]上显示[[窦状隙]]和中心[[小叶]]静脉被血液所扩张,[[肝细胞]]索结构破坏。由于水肿Disse间隙,变得明显,[[细胞浆]]和核变性,并出现空泡。肝的中心小叶内大部分肝细胞明显坏死。在后期,有核再生的象迹,有多核的表现。一些肝细胞的[[有丝分裂]]活跃和有双核现象。根据北京积水潭医院对39例Ⅲ°烧伤面积达5~95%的死亡病例(年龄1(1/2)~78岁)的肝脏病理分析结果(表33-6),其中19例死于败血症,其余死于其它严重并发症。合并败血症时肝窦内有少数[[中性白细胞]],汇管区有少数中性和淋巴细胞浸润,肝细胞随全身严重情况而有不同程度的变化。 临床上也可看到肝脏功能的变化,如[[血清胆红素]]水平升高,[[马尿酸]]合成减少,血清[[转氨酶]]轻度或中度上升,[[凝血酶]]元时间延长,血浆蛋白(尤其是白蛋白)下降,[[蛋白代谢]]发生障碍,有的病人早期或晚期出现[[黄疸]]。 表33-6 39例死亡的烧伤病人肝脏病理变化 {| class="wikitable" | [[脂肪浸润]] | 肝糖原缺乏 | 肝细胞肿胀变性 | 肝窦内及汇管区有中性白细胞及淋巴细胞 | 其它 |- | 8例 | 20例 | 14例 | 11例 | 8例 |} 北京积水潭医院对130例大面积烧伤病人进行了肝功能分析(其中烧伤总面积80%以上的55例,90%以上的31例,Ⅲ度超过90%的9例),其中有99例(占76%)[[谷丙转氨酶]](GPT)活力有不同程度上升。99例中GPT500以上的有18人(占18%)。所有病人未见[[麝香草脑]][[浊度]]试验([[TTT]])升高,麝香草脑絮凝试验(TFT)及[[澳抗]]均为阴性,全部病人都有低蛋白血症,并有不同程度的[[消化道]]症状。其中肝功能明显异常的病人,恢复缓慢,病程延长。 该院又对99例中并发急性[[肝损伤]]的20例特重烧伤病人的血清GPT进行观察和分析,结果这些病人在伤后数月,GPT均有不同程度的上升,说明烧伤后整个临床过程(休克期、[[感染期]]、康复期)都有可能发生肝脏损害。 分析原因:烧伤早期可能由于休克、血容量不足、肝脏[[缺血]]、缺氧而引起[[肝损害]]。感染期可能与细菌感染、负氮平衡、手术麻醉有关。康复期则可能由于长期使用多种药物与[[输血]]等的影响。另外,大面积严重[[电烧伤]]肌肉大部分坏死。可能引起黄疸,也可能引起[[肾功能不全]]。 一些学者认为:肝脏的病理变化可能会涉及各种[[代谢]]改变,并与病人持续的体重丢失相关。Sevitt认为烧伤后容易受到多种因素的影响:如休克期进食少,血容量严重减少而影响肝脏的血液,[[毒素]]吸收引起中毒,细菌感染,肌肉的分解代谢的损失,各种药物和麻醉剂的作用,手术的干扰,输血的急性危险和迟发危险,都可使肝脏遭受损害。烧伤后,并发肝损害的病人应选择[[氨基酸]]适当的高蛋白膳,并适当限制脂肪(注意供给[[磷脂]])。糖类热量应占总热量的65~70%,热量应充足。并保证充足的[[维生素C]]、B<sub>1</sub>、B<sub>2</sub>及E。这几种[[维生素]]的量均应比正常大6~10倍。肝脏受损的病程阶段,应多给[[清热]]、利尿、[[消炎]]、[[解毒]]的食物,如:[[西瓜]]水、鸭梨汁、[[绿豆]]汤、[[百合]]汤及各种新鲜果汁。 '''33.3.5 对[[肾功能]]的影响''' 烧伤后,由于休克、水和[[电解质平衡]]失调、[[心力衰竭]]等等原因,造成有效循环血容量降低,[[肾血流量]]减少、[[肾小球]]的滤过量也随着减少,以致发生少尿或无尿,[[尿比重]]高,尿钠含量低,[[血尿素氮]]升高,但经[[补液]]及血容量恢复后,则逐渐恢复正常。 严重烧伤引起的[[肾脏]]实质损害,可发生在肾小管,也可发生在肾小球,并可引起[[急性肾功能衰竭]]。急性肾功能衰竭可在严重烧伤后的任何一个时期发生,许多病人发生在休克期。早期型的肾性[[肾功能衰竭]]与烧伤、血液或血浆丢失引起的急性血循环力学改变有关。而晚期型则与发生某种并发症而引起的循环功能改变有关(如败血症、肾脏感染等)。 烧伤并发急性肾功能衰竭,可进行[[腹膜透析]]。腹膜透析开始愈早,肾脏功能恢复愈快。如条件允许,最好及早选用[[血液透析]]。 并发急性肾功能衰竭后,应给予高糖、高维生素、无盐的膳食。热能应在8400kJ.d<sup>-1</sup>(2000kcal.d<sup>-1</sup>以上,蛋白质应限制在30g.d<sup>-1</sup>以下,给予优质蛋白质。血尿素氮在35.7mmol.L<sup>-1</sup>以下,同时进行[[透析]]治疗的病人,可不限制蛋白质的摄入量。因透析能有效地清除氮代谢的废物。少尿期不给钠盐与钾盐,[[多尿]]者应按每天尿中电解质含量,补偿每天的丢失量,并补充足量的[[维生素A]]、D、K及C。少尿期能够进食的病人,必须避免进食含钾较高的食物,如:鲜[[蘑菇]]、[[冬菇]]、[[马铃薯]]、[[牛肉]]汤等,并控制水分摄入。每天水分的补给,应按[[显性]]失水量(尿、粪、呕吐物及[[引流]]液)加不显性失水量(皮肤、[[呼吸]]及烧伤创面的水分蒸发量)减去代谢水量来计算。 {{Hierarchy footer}} {{临床营养学图书专题}}
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