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营养学/微量元素、矿物质与贫血
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{{Hierarchy header}} 17.3.1 缺铜性[[贫血]] 由于缺铜常与缺乏其他营养素同时存在,且[[症状]]较轻,所以报道较少。 铜是体内[[微量元素]]之一,在人体内主要分布于肝、心、脾、肾、脑和[[血液]]中,其中约10%储存于肝内。铜为构成含铜酶的生要成分。这些酶的主要功能是参与[[氧化还原]]反应、[[组织呼吸]]、铁的吸收和利用、红细胞生成、保持[[骨骼]]和[[胶原]]组织正常结构的功能等。铜主要在[[十二指肠]]近端吸收。食物中的铜仅约1/3被吸收,其吸收受食物成分影响,如锌、镉、[[硫酸盐]]、[[植酸]]盐等可干扰或妨碍铜的吸收。除一部分铜以肝[[铜蛋白]]的形式储存于肝内外,另一部分合成铜蓝[[蛋白]],输送入血液以满足各[[器官组织]]对铜的需要。铜主要从[[消化道]]排出,以[[胆汁]]及消化液中排出最多。 [[牛肝]]、[[紫菜]]、黄豆、[[核桃]]、花生、[[猪肝]]等含铜量较高,鸡蛋、谷类、[[蔬菜]]含铜量低,[[牛乳]]及人乳含铜量更低(分别仅0.03mg及0.05 mg.100ml<sup>-1</sup>).铜的摄入量成人为1.55mg.d<sup>-1</sup>,小儿为0.09 mg.kg<sup>-1</sup>.d<sup>-1</sup>。 (1)病因 ①摄入不足:[[婴儿]]虽自母体得来一定量的铜,可供生后6个月的需要。但由于人乳及牛乳含铜量低,所以婴儿是处于[[铜缺乏]]的边缘状态。消化道手术后或早产儿长期用[[静脉]]营养均可引起铜缺乏。[[营养不良]]者常并发本病。 ②[[吸收障碍]]:如[[慢性腹泻]]伴有[[低蛋白血症]]者,长期口服大剂量锌或碱性药物时,均可发生本病。 ③[[生长发育]]:未成熟儿生长发育快,体内铜储量不足,如摄入量不足,常可于3个月时即发病。 (2)发病机理 铜缺乏所致的[[临床表现]]主要与含铜酶活力降低,其中尤其是铜蓝蛋白(铜[[氧化酶]])降低有关。铜蓝蛋白含有[[血浆]]中96%的铜,铜蓝蛋白可促进铁的吸收和使肝内储铁的释放。因而缺铜时,产生缺铁样的血红素合成减少而形成[[低色素性小细胞性贫血]]。但[[骨髓]]中环形铁粒幼红细胞增加,铁剂治疗无效。 铜有促进[[中性粒细胞]]的分裂和[[增殖]]作用,铜缺乏可引起骨髓中性粒细胞成熟[[代谢障碍]],寿命缩短而导致[[中性粒细胞减少]]。 含铜氧化酶有维持[[血管]]纤维蛋白和[[胶原纤维]]结构的完整性作用。缺铜时,血管可广泛性扩张或因弹力[[纤维]]层破裂而致血管破裂。 [[单胺氧化酶]]等有维持[[结缔组织]]的骨髓胶原纤维稳定性的作用。缺铜时此酶活力降低可引起骨髓的[[病理]]改变而致[[X线]]表现异常。 [[酪氨酸酶]][[催化]][[酪氨酸]]转变为多巴的作用。后者与[[黑色素]]合成有关,缺铜时,此[[酶活性]]降低。黑色素合成减少,[[皮肤]]及[[毛发]]颜色可变浅。 (3)临床表现 主要有轻重不一的贫血,大多为低色素[[小细胞]]性,亦可为正[[细胞]]或大细胞性,[[网织红细胞]]增加或减少。 中性粒细胞减少,常低于1500.mm-3, [[白细胞]]数因而亦减少,易并发[[感染]],感染时中性[[粒细胞]]可增加。 骨髓象粒系呈现成熟障碍现象,粒细胞和幼[[细胞浆]]内有空泡形成,偶见[[幼红细胞]]呈巨幼样变,可能由于缺铜而影响[[核酸]][[代谢]]所致。环形铁粒[[红细胞增多]]。 骨骼X线片显示[[疾病]]早期可有[[骨质疏松]]表现,病情进一步发展后有类似于[[坏血病]]的表现,包括[[长骨]]骺端变化(如呈杯状,[[骨刺]]形成,[[钙化]]不规则等),[[骨膜]]增厚或骨膜下新骨形成及自发性[[骨折]]等。此类X线变化于婴幼儿中常见。 其他尚可有[[厌食]]、[[腹泻]]、[[肝脾肿大]]、生长发育停滞、浅表[[静脉扩张]]、肌张力减退及精神萎糜等。 (4)诊断 如有引起本病的病因及临床表现,即应考虑本病。进一步确诊可作以下检查: ①血浆铜蓝蛋白:[[新生儿]]时铜蓝[[蛋白含量]]很低,以后逐渐增高,至12岁时达成人水平。成人正常值为250~370mg.L-1,〈150 mg.L-1提示缺铜。 ②[[血清铜]]:小儿血清铜的正常值为12~21μmol.L-1,&lt;11μmol.L-1提示缺铜。 ③[[红细胞]]铜:其正常值为0.9~1.5μg.10-10红细胞,缺铜时常降至0.462μg.10-10红细胞。 尿铜,发铜测定有参考意义。铜剂试服有效时,诊断亦可成立。 (5)治疗 ①去除病因。 ②铜剂治疗:1%[[硫酸铜]],2~3mg.d-1(含元素铜400~600μg.d-1),治疗有效者,血象及临床症状很快获得改善。不能口服者,可改为[[皮下注射]]。 (6)预防 婴儿应及时添加含铜量较高的食物。[[早产儿]]自2个月起每日口服硫酸铜1~5mg。成人需长期静脉营养者应于每升[[营养液]]中加硫酸铜1.65mg。每升含铜0.4mg,每日输注3L可得铜1.2mg.d-1。设体重为60kg,则可获得铜20μg.kg.d-1 (推荐供给量0.5~1.5mg.d-1,AMA1979)。近年来国外用铜强化牛奶或奶粉来预防未成熟儿铜缺乏。 原发病应加预防。 17.3.2 钴与贫血 在体内,钴主要通过形成[[维生素B]]<sub>12</sub>发挥[[生物学]]作用及[[生理]]功能,无机钴盐也有直接[[生化]]刺激作用。钴主要存在于肝、肾,是人体微量元素之一。钴有刺激造血的功能,其机理可能是通过: (1)促进[[胃肠道]]内铁的吸收,并加速储存铁的动用,使之较易被骨髓利用。 (2)钴能[[抑制细胞]]内很多重要[[呼吸酶]]。引起细胞[[缺氧]],使[[促红细胞生成素]]合成增加,同时钴盐可增强亚铁血红素氧化酶活性,增加[[血红蛋白]]的破坏,并亦能直接抑制亚铁血红素的合成,使血红素的合成减少,破坏增多。上述的最后结果为[[代偿]]性的造血功能增加。 (3)钴能通过[[维生素B12]]参与[[核糖核酸]]与造血有关物质的代谢,钴缺乏后可引起[[巨幼红细胞性贫血]]。 最近研究证明钴盐对[[炎症]]性贫血、[[生物]]引起的贫血、婴儿及儿童一般性贫血、[[地中海贫血]]和[[镰状细胞]]性贫血,都有一定生血治疗作用。 17.3.3 其他微量元素与贫血 锰 锰为[[DNA]]、[[RNA]][[多聚酶]]的组成部分,它参与[[蛋白质]]代谢,可能与[[遗传信息]]的传递有关。锰具有激活DNA和RNA [[聚合酶]]活力的作用,锰对造血有重要作用,动物[[胚胎]]在肝造血期中,肝内已含较多锰,贫血动物给以小剂量锰后可使血红蛋白、中幼红细胞、成熟红细胞及循环[[血量]]增多。锰能改善机体对铜的利用,锰与[[卟啉]]的合成也有关。 锌 体内含锌酶有40余种,如[[碱性磷酸酶]]、[[碳酸酐酶]]、[[乳酸脱氢酶]]及多种[[还原酶]]等。有些含锌酶在核酸代谢及[[蛋白合成]]中起重要作用。锌还与中性粒细胞,[[单核细胞]]及T[[淋巴细胞]]的功能有关,还可保护红细胞免遭某些[[溶血素]]的作用。 缺锌可由摄入不足、吸收不良、[[排泄]]增加或遗传性吸收的障碍而引起的。 在谷类食物为主的一些国家,由于谷类食物中含有较多的6-[[磷酸肌醇]]与锌结合形成难溶性[[复合物]],阻碍锌的吸收,导致体内缺锌而引起一种[[综合征]],表现为生长发育停滞,[[第二性征]]发育不合,[[性功能]]低下,肝脾肿大,常伴发[[缺铁性贫血]]及异食癖。 [[钼]] 钼是人体[[内黄]]嘌呤氧化酶等酶的重要成分。[[黄嘌呤氧化酶]]对人体内嘌呤[[化合物]]的代谢及铁的代谢有密切关系,能催化[[肝脏]]中[[铁蛋白]]释放铁,使血浆中Fe<sup>2+</sup> 氧化成Fe<sup>3+</sup>,加速铁与β<sub>1</sub>[[球蛋白]]的结合,运送铁以供组织作用。 [[硒]] 含硒酶[[谷胱甘肽]][[过氧化物酶]]为一组织抗氧化物质。缺乏此酶何产生[[新生儿溶血性黄疸]]。 钛、铬、钡都有刺激造血作用。其机理均为妨碍体内[[还原氧化]]系统,引起组织缺氧刺激骨髓造血功能。 铅、砷等由于污染,[[中毒]]时可引起贫血,铅主要影响卟啉代谢,并能干扰铁与[[原卟啉]]结合所需的血红素合成作用。砷可以干扰[[细胞呼吸]]及分裂。 17.3.4 矿物质与贫血 严重[[低磷血症]]([[血清]]磷〈0.323mmol.L<sup>-1</sup>〉可由长期静脉营养、[[糖尿病]]性酮中毒、[[透析]]时磷与[[磷酸盐]][[结合物]]质的结合、[[饥饿]]恢复期、严重[[烧伤]]后合并利尿状态、低磷饮食、持续[[呼吸性碱中毒]]不引起。其临床表现可有感觉异常、[[抽搐]]、[[舞蹈病]]、[[共济失调]]、震颤、[[昏迷]]、面[[无力]]、[[横纹肌溶解]]、[[呼吸衰竭]]、[[充血性心肌病]]、骨骼疼痛及可能的[[肝细胞损害]],[[糖酵解]]受阻而导致红细胞内[[ATP]]及2,3-DPG含量减低,对氧亲和力增加,红细胞变硬产生[[溶血]]。当ATP低于正常的15%时,红细胞呈小球形,也可引起溶血。低磷血症时,血中性白细胞的趋化、吞噬功能、[[杀菌]]力均减低,患者易有感染。 {{Hierarchy footer}} {{临床营养学图书专题}}
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