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{{Hierarchy header}} [[碳酸锂]](lithium carbonate)口服吸收快而完全,2~4小时[[血药浓度]]达峰值。锂离子先分布于[[细胞]]外液,然后逐渐蓄积于细胞内。锂虽吸收快,但通过[[血脑屏障]]进入脑组织和[[神经细胞]]需要一定时间。因此,锂盐显效较慢。主要自[[肾排泄]],约80%由[[肾小球]]滤过的锂在[[近曲小管]]与钠竞争[[重吸收]],故增加钠摄入可促进其[[排泄]],而缺钠或肾小球滤出减少时,可导致体内锂[[潴留]],引起[[中毒]]。 治疗量锂盐对正常人精神活动几无影响,但对[[躁狂症]]发作者则有显著疗效,使言语、行为恢复正常。实验表明锂盐可抑制脑内NA及DA的释放,并促进其再摄取,使[[突触间隙]]NA浓度降低,而产生抗躁狂作用。近来发现,锂盐能抑制[[肌醇]][[磷酸酶]],此酶[[催化]][[磷脂酰肌醇]](phosphatidylinositol,PI)系统中[[三磷酸肌醇]](inositol triphosphate,IP<sub>3</sub>)的脱[[磷酸]]化反应,从而阻止肌醇的生成。所以锂盐能抑制脑组织中肌醇的生成,减少PIP2的含量。因而认为锂盐是通过干扰脑内PIP2系统[[第二信使]]的[[代谢]],从而发挥其抗躁狂作用的。 临床主要用于治疗躁狂症。对[[精神分裂症]]的兴奋躁动也有效,与[[抗精神病药]]合用疗效较好,可减少抗精神病药的剂量;同时抗精神病药还可缓解锂盐所致[[恶心]]、[[呕吐]]等[[副作用]]。 锂盐[[不良反应]]较多,有个体差异性。用药初期有恶心、呕吐、[[腹泻]]、[[疲乏]]、[[肌肉]][[无力]]、肢体震颤、[[口干]]、[[多尿]]。常在继续治疗1~2周内逐渐减轻或消失。此外,尚有[[抗甲状腺]]作用,可引起[[甲状腺]]功能低下或[[甲状腺肿]],一般无明显自觉[[症状]],停药后可恢复。锂盐中毒主要表现为中枢神经症状,如意识障碍、[[昏迷]]、肌张力增高、深[[反射亢进]]、[[共济失调]]、震颤及[[癫痫]]发作。[[静注]][[生理盐水]]可加速锂的排泄。为确保[[用药安全]],对服用锂盐患者,应每日测定血锂浓度,当血锂高至1.5~2.0mmol/L时,应立即减量或停药。 {{Hierarchy footer}} {{药理学图书专题}}
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