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药理学/硝酸甘油
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{{Hierarchy header}} 【药理作用】[[硝酸甘油]](nitroglycerin)的基本作用是松弛[[平滑肌]],但以松弛[[血管]]平滑肌的作用最为明显,现分述如下: 1.对血管的作用 能[[舒张]]全身[[静脉]]和[[动脉]],但舒张[[毛细血管]]后静脉([[容量血管]])远较舒张[[小动脉]]的作用为强。对较大的[[冠状动脉]]也有明显舒张作用,对毛细血管[[括约肌]]则作用较弱。对血管作用的总结果是:[[血液]]贮积于静脉及[[下肢]]血管,使[[静脉回心血量]]减少,降低[[前负荷]]、[[心室充盈]]度与室壁肌张力。治疗量的硝酸甘油使动脉[[收缩压]]约降1.3~2.0kPa(10~15mmHg),[[舒张压]]不变,[[后负荷]]略降。它也能舒张头、面、颈、[[皮肤]]血管及肺血管。 2.对[[心脏]]的作用 硝酸甘油对心脏无明显作用。对正常人及无心功能[[衰竭]]的[[冠心病]]患者,却使每搏及分钟输出量减少,心率不变或轻度加快;剂量加大,可致降压而反射性加快心率。[[心绞痛]]患者舌下含用硝酸甘油数分钟后,心脏负荷迅速减轻,表现为[[心室]]舒张末压下降,心室内径减少,外周血管阻力下降,使[[左心室]]功能改善,心骨耗氧量明显减少。 【抗心绞痛作用的机制】硝酸甘油治疗心绞痛已有100多年历史,对其作用机制的认识曾有反复,现看法如下: 1.硝酸甘油使容量血管扩张而降低前负荷,心室舒张末压力及容量也降低。在较大剂量时也扩张小动脉而降低后负荷,从而降低室壁肌张力及氧耗。 2.硝酸甘油能明显舒张较大的[[心外膜]]血管及狭窄的冠状血管以及侧枝血管,此作用在[[冠状动脉痉挛]]时更为明显。它对[[阻力血管]]的舒张作用微弱。当冠状动脉因粥样硬化或[[痉挛]]而发生狭窄时,[[缺血]]区的阻力血管已因[[缺氧]]而处于舒张状态。这样,非缺血区阻力就比缺血区为大,用药后将迫使血液从输送血管经侧枝血管流向缺血区,而改善缺血区的血流供应。 3.硝酸甘油能使冠状动脉[[血流量]]重新分配。已知[[心内膜]]下血管是由心外膜血管垂直穿过[[心肌]]延伸而来的,因此内膜下血流易受心室壁肌张力及室内压力的影响,张力与压力增高时,内膜层血流量就减少。在心[[绞痛]]急性发作时,左心室舒张末压力增高,所以心内膜下区域缺血最为严重。硝酸甘油能降低左心室舒张末压,舒张心外膜血管及侧枝血管,使血液易从心外膜区域向心内膜下缺血区流动,从而增加缺血区的血流量,放射微球法已证明硝酸甘油能增加心内膜下区的[[血液灌流]]量。用微型[[氧电极]]也测得给硝酸甘油后,心内膜层/心外膜层[[氧分压]]比值上升。 {{图片|gnsjsejj.jpg|[[硝酸]]酯类(N)及β-[[受体]]阻断药(B)对缺血心脏及外周循环的作用}} 图24-1 硝酸酯类(N)及β-受体阻断药(B)对缺血心脏及外周循环的作用 注:↑=增加,↓=降低,→=不变,↓↑=不定 {{图片|gnsjsj3i.jpg|硝酸甘油对冠状动脉的作用部位示意图}} 图24-2 硝酸甘油对冠状动脉的作用部位示意图 【舒张血管的作用机制】最近研究证明,血管内皮细胞能释放扩血管物质EDRF(endothelium-derived relaxing factor血管内皮舒张因子,即一氧化氮NO),它是由[[内皮细胞]]中的[[L-精氨酸]]-NO合成途径产生的,并从内皮细胞弥散到血管平滑[[肌细胞]],在其中它激活鸟苷酸[[环化酶]](GC)增加细胞内cGMP的含量,从而激活依赖于cGMP的[[蛋白激酶]]。促使[[肌球蛋白]]轻链去[[磷酸]]化,而松弛血管平滑肌。硝基扩管药能在平滑肌[[细胞]]及血管内皮细胞中产生NO而舒张血管。硝酸酯类在平滑肌细胞能与硝酸酯受体结合,并被硝酸酯受体的[[巯基]]还原成NO或-SNO(亚硝巯基)。此外,释出的NO还能抑制[[血小板聚集]]和[[粘附]],有利于冠心病的治疗。 【[[体内过程]]】硝酸甘油舌下含服易经[[口腔粘膜]]迅速吸收,2~5分钟出现作用,3~10分钟作用达峰值,维持20~30分钟,[[血浆]]t<sub>1/2</sub>约为3分钟,舌下含化的[[生物利用度]]为80%,也可经皮肤吸收而达到治疗效果。分布容积为0.35L/kg,在[[肝经]]有机硝酸酯[[还原酶]]脱硝酸而形成二硝酸或[[单硝酸]]盐而失效,最后与[[葡萄糖醛酸]]结合,从尿排出。 【临床应用】对各型心绞痛均有效,用药后能中止发作,也可预防发作。对[[急性心肌梗塞]]不仅能减少耗氧量,尚有抗血小板聚集和粘附作用,使坏死的心肌得以存活或使梗塞面积缩小,但应限制用量,以免过度降压。 【[[不良反应]]及[[耐受性]]】多数不良反应是其[[血管舒张]]作用所继发。如短时的面颊部皮肤发红;而搏动性[[头痛]]则是[[脑膜]]血管舒张所引起;有进出现[[体位性低血压]]及[[晕厥]];眼内[[血管扩张]]则可升高眼内压。剂量过大可使[[血压]]过度下降,[[冠状动脉灌注]]压过低,并可反射性兴奋[[交感神经]]、增加心率、加强心肌收缩性反使耗氧量增加而加重心绞痛发作。超剂量时还会引起[[高铁血红蛋白]]症。 连续用药后可出现耐受性,停药1~2周后,耐受性可消失。耐受性的发生可能与“硝酸酯受体”中的巯基被耗竭有关。为克服耐受可采用下列措施:调整给药次数和剂量,不宜频繁给药;采用最小剂量;采用间歇给药法,无论采用何种给药途径,如口服、舌下、[[静注]]或经皮肤,每天不用药的间歇期必须在8小时以上;补充含巯基的药物,如加用[[卡托普利]],[[甲硫氨酸]]等,可能阻止耐受性。 {{Hierarchy footer}} {{药理学图书专题}} ==参看== *[[硝酸甘油]]
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