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药理学/抗菌药作用机制
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{{Hierarchy header}} [[抗菌药物]]的作用机制,现多以干扰[[细菌]]的[[生化]][[代谢]]过程来解释。兹将几种主要方式(图37-2)简介如下: {{图片|gnu4taiq.jpg|细菌结构与[[抗菌]]药作用部位示意图}} 图37-2 细菌结构与抗菌药作用部位示意图 == 一、抗[[叶酸]]代谢== 磺胺类与[[甲氧苄啶]](TMP)可分别抑制[[二氢叶酸]][[合成酶]]与[[二氢叶酸还原酶]],妨碍叶酸代谢,最终影响[[核酸]]合成,从而抑制细菌的生长和繁殖(见42章)。 == 二、抑制细菌[[细胞壁]]合成== 细菌[[细胞膜]]外是一层坚韧的细胞壁,能抗御菌体内强大的[[渗透压]],具有保护和维持细菌正常形态的功能。细菌细胞壁主要结构成分是胞壁[[粘肽]],由N-乙酰[[葡萄糖]]胺(GNAc)和与五肽相连的N-乙酰胞壁酸(MNAc)重复交替联结而成。胞壁粘肽的[[生物合成]]可分为胞浆内、胞[[浆膜]]与胞浆外三个阶段。胞浆内粘肽[[前体]]的形成可被[[磷霉素]]与[[环丝氨酸]]所阻碍。磷霉素抑制有关酶系阻碍N-乙酰胞壁酸的形成;环丝氨酸通过抑制D-[[丙氨酸]]的[[消旋酶]]和合成酶阻碍了N-乙酰胞壁酸五肽的形成。胞浆膜阶段的粘肽合成可被[[万古霉素]]和[[杆菌肽]]所破坏,它们能分别抑制MNAc-五肽与脂载体结合并形成[[直链]]十肽[[二糖]]聚合物和聚合物转运至膜外[[受体]]的过程及脱[[磷酸]]反应。[[青霉素]]与[[头孢菌素类]][[抗生素]]则能阻碍直链十肽二糖聚合物在胞浆外的交叉联接过程。青霉素等的作用靶位是胞浆膜上的[[青霉素结合蛋白]](PBPs),表现为抑制[[转肽酶]]的转肽作用,从而阻碍了交叉联接。能阻碍细胞壁合成的抗生素可导致细菌细胞壁缺损。由于菌体内的高渗透压,在等渗环境中水分不断渗入。致使细菌[[膨胀]]、变形,在[[自溶酶]]影响下,细菌破裂溶解而死亡。 == 三、影响胞浆膜的通透性== 细菌胞浆膜主要是由类脂质和[[蛋白质]][[分子]]构成的一种[[半透膜]],具有渗透屏障和运输物质的功能。[[多粘菌素]]类抗生素具有表面活性物质,能选择性地与细菌胞浆膜中的磷酯结合;而[[制霉菌素]]和二性霉素等[[多烯类]]抗生素则仅能与[[真菌]]胞浆膜中固醇类物质结合。它们均能使胞浆膜通透性增加,导致菌体内的蛋白质、[[核苷酸]]、[[氨基酸]]、糖和盐类等外漏,从而使细菌死亡。 == 四、抑制蛋白质合成== 细菌为[[原核细胞]],其[[核蛋白体]]为70S,由30S和50S[[亚基]]组成,哺乳动物是真核[[细胞]],其核蛋白体为80S,由40S与60S亚基构成,因而它们的[[生理]]、生化与功能不同,抗菌药物对细菌的核蛋白体有高度的选择性[[毒性]],而不影响哺乳动物的核蛋白体和[[蛋白质合成]]。多种抗生素能抑制细菌的蛋白质合成,但它们的作用点有所不同。①能与细菌核蛋白体50S亚基结合,使蛋白质合成呈可逆性抑制的有[[氯霉素]]、[[林可霉素]]和大环内酯类抗生素([[红霉素]]等)。②能与核蛋白体30S亚基结合而[[抑菌]]的抗生素如[[四环素]]能阻止[[氨基酰]]tRNA向30S亚基的A位结合,从而抑制蛋白质合成。③能与30S亚基结合的[[杀菌]]药有氨基甙类抗生素([[链霉素]]等)。它们的作用是多环节的。影响蛋白质合成的全过程,因而具有[[杀菌作用]]。 五、抑制核酸代谢 [[喹诺酮类药物]]能抑制[[DNA]]的合成,[[利福平]]能抑制以DNA为模板的[[RNA]][[多聚酶]]。 {{Hierarchy footer}} {{药理学图书专题}} {{导航板-抗菌药物}}
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