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{{Hierarchy header}} [[多巴胺]](dopamine)是[[去甲肾上腺素]][[生物合成]]的[[前体]],药用的是[[人工合成品]]。 【[[体内过程]]】口服易在肠和肝中破坏而失效。一般用[[静脉滴注]]给药,在体内迅速经[[MAO]]和COMT的[[催化]]而[[代谢]]失效,故作用时间短暂。因多巴胺不易透过[[血脑屏障]],故外源性多巴胺难于引起中枢作用。 【药理作用】 1.[[心脏]] 主要激动心脏β<sub>1</sub>[[受体]],也具释放去甲肾上腺素作用,能使收缩性加强,[[心输出量]]增加。一般剂量对心率影响不明显,大剂量可加快心率。与[[异丙肾上腺素]]比较,多巴胺增加心输出量的作用较弱,对心率影响较少,并发[[心律失常]]者也较少。 2,[[血管]]和[[血压]] 能作用于血管的α受体和[[多巴胺受体]],而对β<sub>2</sub>受体的影响十分弱。多巴胺能增加[[收缩压]]和脉压,而对[[舒张压]]无作用或稍增加(图10-2),这可能是心输出量增加,而肾和[[肠系膜]]动脉阻力下降,其它血管阻力微升使总[[外周阻力]]变化不大的结果。多巴胺的[[血管舒张]]作用不能为β受体阻断药、[[阿托品]]以及抗组胺药所[[拮抗]],故认为是选择性地作用于血管的多巴胺受体(D<sub>1</sub>受体)之故。大剂量给药则主要表现为[[血管收缩]],引起外周阻力增加,[[血压上升]]。这一效应可被α受体阻断药所对抗,说明这一作用是激动α(α<sub>1</sub>受体)受体的结果。 3.[[肾脏]]多巴胺能[[舒张]]肾血管,使[[肾血流量]]增加,[[肾小球]]的滤过率也增加。有排钠利尿作用,可能是多巴胺直接对[[肾小管]]多巴胺受体的作用。用大剂量时,也可使肾血管明显收缩。 【临床应用】用于抗休克,对于伴有心收缩性减弱及[[尿量]]减少而[[血容量]]已补足的[[休克]]患者疗效较好。此外,本品尚可与[[利尿药]]合并应用于[[急性肾功能衰竭]]。也可用于[[急性心功能不全]]。 【[[不良反应]]】一般较轻,偶见[[恶心]]、[[呕吐]]。如剂量过大或滴注太快可出现[[心动过速]]、心律失常和肾血管收缩引致[[肾功能]]下降等,一旦发生,应减慢滴注速度或停药。 ==参看== *[[多巴胺]] {{Hierarchy footer}} {{药理学图书专题}}
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