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β[[受体]]阻断药均有良好的抗高血压作用，现以[[普萘洛尔]]为例介绍如下：

【抗高血压作用】用普萘洛尔数天后，[[收缩压]]可下降15%～20%，[[舒张压]]下降10%～15%，合用[[利尿药]]降压作用更显着。[[静脉注射]]普萘洛尔后可使心率减慢，[[心输出量]]减少，但[[血压]]仅略降或不降，这是[[压力感受器]][[反射]]使[[外周阻力]]增高的结果。

有少数人，使用β阻断药后，总外周阻力增高，推测是激活了[[血管]]的α受体，故外周血管有病者，禁用本药。

【作用机制】普萘洛尔降低血压是其β受体阻断作用所继发的，对其进一步机制有以下几种看法。

1．减少心输出量　普萘洛尔阻断心β<sub>1</sub>受体，抑制[[心肌]]收缩性并减慢心率，使心输出量减少，因而降低血压。给药后这一作用出现迅速，而降压作用出现较慢。

2．抑制[[肾素]]分泌　肾[[交感神经]]通过β<sub>1</sub>受体促使邻球器分泌并释放肾素，普萘洛尔能抑制之，从而降低血压。具有强[[内在活性]]的[[吲哚洛尔]]在降压时，并不影响[[血浆肾素活性]]。

3．降低外周交感神经活性　普萘洛尔也能阻断某些支配血管的[[去甲肾上腺素能神经]][[突触前膜]]的β<sub>2</sub>受体，抑制其正反馈作用而减少[[去甲肾上腺素]]的释放。

4．中枢降压作用　已知[[下丘脑]]、[[延髓]]等部位有β受体，中枢给予微量普萘洛尔能降低血压，同量静脉注射却无效。与之相反的证据是，不能进入中枢的β阻断药，却有降压作用。因此中枢β受体在血压调节中的意义，尚待阐明。

β受体阻断药的作用机制较为复杂，可能在某种病情发展中某一机制起主导作用，而在另种病情过程中，另一机制占主要地位。

【临床应用】β受体阻断药已广泛用于治疗[[高血压]]，对轻、中度高血压有效，对高血压伴[[心绞痛]]者还可减少发作。此外，对伴有心输出量及肾素活性偏高者，对伴[[脑血管病]]变者疗效也较好。普萘洛尔的用量个体差异较大，一般宜从小量开始，以后逐渐递增，但每日用量以不超过300mg为宜。在β受体阻断药中，选择性β<sub>1</sub>受体阻断药[[美托洛尔]]（metoprolol），[[阿替洛尔]]（atenolol）的作用优于普萘洛尔，它们在低剂量时主要作用于[[心脏]]，而对[[支气管]]的影响小，对伴有阻塞性肺疾患者相对安全些。
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