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用药过程中导致的[[肝脏]]损害可致[[药物性肝硬化]]。随着新药不断出现，目前应用于临床的药物已逾万种，其中大多数药物需经肝脏[[代谢]]，[[药物性肝炎]]的[[发病率]]亦日趋增加。据文献报道，能引起黄疽的药物就有200余种，多方面产生[[肝损害]]的药物还要多。据统计，主要引起药物性肝炎的药物有以下几类；[[抗生素类]]；[[解热镇痛剂]]类；抗结核药类；[[神经系统疾病]]治疗药；[[消化系统]][[疾病]]治疗药；[[麻醉药]]品；[[代谢性疾病]]治疗药；[[激素]]类药及其它。上述药物分别占[[药物性肝损害]]的24％一26％、5％～19％、8％～13％、9％～11％、5％～6％、6％一11％。　　
==[[病因学]]==
能引起不同肝损害的药物种类繁多，约200种以上，其中有非[[类固醇]][[解热镇痛药]]物如[[醋氨酚]]、[[肌松药]]、麻醉药、抗[[惊厥]]药、[[抗生素]]、抗真菌药和抗寄生虫药、抗结核药、抗癌药和[[免疫抑制药]]、激素类药、口服[[降糖药]]、[[抗甲状腺]]素药、H2-受体阻滞剂、[[精神病]]治疗药等等。据统计，药物性肝损害的患者，约占所有药物反应病例的10%～15%，其发生率仅次于[[皮肤粘膜]]损害和[[药物热]]。

药物引起损害可分为可预测性(通常是剂量相关性)和非预测性(或特异体质，常与剂量无关)。可预测性损害可复制动物模型，常损伤到[[肝小叶]]某些特定部位，由于与剂量有关，因而称这类药物为“直接肝[[毒性]]”药物。非预测性损伤常为弥漫性，推测是药物的[[过敏反应]]，[[免疫机制]]是[[肝细胞]]损伤的直接原因。非预测性损伤不能复制相应的动物模型。

现在的观点认为：非预测性损伤是由于某些药物在[[生物转化]]过程中产生了对肝脏有毒的代谢产物，从而引起肝脏病变。由于个体的[[药物代谢]]途径和速率的差异，特别是P450活力[[变异]]，[[解毒]]机制差异等，使毒性[[代谢物]]在肝内增多，因而使某些个体易发生肝损害。　　
==发病机理==
药物引起[[肝脏损伤]]的机制可能为： 

1、药物及其[[中间代谢]]产物对肝脏的直接毒性作用，这类药肝可以预知；

2、机体对药物的过敏反应或对药物[[特异质反应]]（idiosyncracy）生成的中间代谢产物的过敏反应。是机体对药物及代谢产物或对药物及代谢产物与肝内大分子共价结合的[[复合物]]产生的[[免疫反应]]。这类药肝是不可预知的。

药肝的发病机制可通过改变肝细胞膜的[[物理]]特性（[[粘滞度]]）和[[化学]]特性（[[胆固醇]]/[[磷脂]]化），[[抑制细胞]]膜上的k+，na+-atp酶、干扰肝细胞的摄取过程、破坏[[细胞骨架]]功能、在[[胆汁]]中形成不可溶性的复合物等途径直接导致[[肝损伤]]，也可选择性破坏[[细胞成分]]，与关键[[分子]]共价结合，干扰特殊[[代谢途径]]或结构过程，间接地引起肝损伤　　
==[[病理]]改变==
药物可引起几种类型的[[肝硬化]]：1、大结节性或坏死后肝硬化，通常是由药物性[[慢性活动性肝炎]]或[[亚急性肝坏死]]发展而来。

2、伴有[[脂肪变性]]的肝硬化，形态学上为小结节或大[[结节]]性。

3、[[胆汁性肝硬化]]。

4、[[淤血]]性肝硬化，由[[肝静脉]]或肝内[[小静脉]]闭塞(如6-巯基