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药物中毒性肾病变
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[[中毒]]性[[肾病]](toxic nephrosis)是由肾毒性物质引起的[[肾脏损害]]。具有肾[[毒性]]的物质包括:①内源性肾毒物,如高钙、高磷、高尿酸或高草酸[[血症]]时均可引起肾间质、小管病变。②外源性肾毒物,如重金属(汞、铅、镉、金、铀、铋、锂等)、[[化学]]毒物(有机溶剂、碳氢化合物、农药、杀菌剂、[[煤酚]]等)、肾毒药物(氨基甙类[[抗生素]]、[[先锋霉素]]、[[多粘菌素]]、[[万古霉素]]、二性霉素B、磺胺类、金制剂等)、生物毒(蜂霉、[[蛇毒]]、生鱼胆毒、蕈毒)及物理毒([[放射线]]、[[电休克]])等。 ==病因== 肾毒性物质易引起肾脏损害的原因:①[[肾脏]][[血流量]]大。全身血流量的1/4~1/5流经肾脏,每分钟约1000~1200ml,毒性物质随血流进入肾脏,必导致[[肾损害]]。②由于肾脏的逆流倍增机理使[[髓质]]和[[肾乳头]]部肾毒物质的浓度升高,故中毒性肾病时髓质及肾乳头部病变显著。③肾毒性物质被[[肾小管]][[上皮细胞]][[重吸收]]和[[排泄]],故毒性物质在肾小管腔或小管上皮细胞内浓度增高,可直接损伤肾小管上皮细胞。④[[肾小球]][[毛细血管]][[内皮]]的总面积,远远超过体内其他器官,故[[免疫复合物]]易沉积于肾小球而引起[[免疫性]]肾损害。肾小球系膜吞噬和清除毒物过程中引起系膜[[增生]]与[[免疫]]物质沉积。此外,肾毒物质通过肾小球三层不同滤膜时,使毒物或免疫复合物在肾小球内沉积。 ==表现== ⑴肾小管[[功能障碍]][[症状]]群。近端肾小管功能障碍表现为范[[可尼]]氏[[综合征]]:[[葡萄糖尿]],[[氨基酸尿]],[[磷酸盐尿]],有时有[[低血钾]],见于某些重金属中毒性肾病,过期[[四环素]]中毒性肾病;远端肾小管功能减退表现为[[肾性尿崩症]]:烦渴、多饮、[[多尿]],见于锂、[[氟化物]],去甲[[金霉素]]所致中毒性肾病;[[肾小管酸中毒]]:高氯性[[酸中毒]],水电解质平衡失调(如低钾或[[高钾血症]],低钠,[[低钙血症]],多尿、烦渴多饮等);[[肾性骨病]]:[[肾性佝偻病]]或[[骨软化]]症,[[肾钙化]]或[[肾结石]]等,见于二性霉素B引起的中毒性肾病。 ⑵[[急性肾功能衰竭]]综合征。轻者仅有微量[[尿蛋白]]、红、[[白细胞尿]]及管型尿,[[少尿]]或[[无尿]]的[[氮质血症]]。重者可出现典型的急性肾功能衰竭综合征表现,见于氨基甙类抗生素、无机汞引起的中毒性肾病。 ⑶急性过敏性间质[[肾炎]]。[[发热]]、[[皮疹]]、[[淋巴结肿大]]、[[关节痛]]、血嗜酸细胞增多等全身过敏表现。尿嗜酸细胞增多。也可出现大量[[蛋白尿]]呈[[肾病综合征]]表现,或出现[[血尿]]。严重者表现急性肾功能衰竭,见于各种药物,特别是[[青霉素]]族、[[磺胺药]]、抗结核药等中毒。 ⑷[[慢性肾功能衰竭]]综合征。[[临床表现]]与其他原因引起的中毒性肾病相似,有时停止接触毒物后[[肾功能]]仍持续缓慢恶化,见于[[慢性铅中毒]]肾病。 ⑸肾炎与肾病综合征。外源性[[毒素]],如[[青霉胺]]。金盐、蛇毒、[[蜂毒]]、[[花粉]]等引起的免疫性肾小球[[疾病]],表现为肾炎综合征或肾病综合征。这些表现很难与其他原因引起的肾小球疾病相区别。应详细的询问病人是否有肾毒物[[接触史]],为鉴别诊断提供依据,否则易误诊和漏诊。 ==治疗== 1.停止接触毒物。 2.促进毒物的排泄,可输液,应用[[解毒药]]物,必要时予以[[透析]]治疗。凡分子量小,与[[蛋白]]结合少,在体内分布均匀者,可通过[[血液透析]]排出。凡与蛋白结合率高者[[腹膜透析]]效果好。应慎用[[血浆]]置换[[疗法]]。 3.对症治疗。 4.根据肾损害的类型采取措施。如急性药物致成过敏性[[间质性肾炎]],表现为肾病综合征者,无[[禁忌症]]时,可用[[肾上腺皮质激素]],[[免疫抑制药]]或肾上腺皮质激素[[冲击疗法]]。[[肾功能衰竭]]者可用腹膜透析或血液透析治疗。 [[分类:外科学]][[分类:泌尿系统]][[分类:肾]] {{导航板-中毒}}
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