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脑脊髓膜炎
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{{头部模板-炎症}} [[脑脊髓膜炎]],是一种致命的[[化脓性脑膜炎]],患者[[临床表现]]为[[发热]]、[[头痛]]、{{百科小图片|bk9dn.jpg|}}[[呕吐]]等[[症状]],如不及时就诊,[[死亡率]]较高,但该病可以预防,[[软脑膜]]的弥温性炎性改变,由于[[脑膜]]在组织解剖上与[[脊髓]]膜相延续,脑膜的[[炎症]]往往波及脊髓膜。常在冬春季节引起发病和流行,患者以儿童多见,流行时成年人发病亦增多。我国以往的流行[[菌株]]以A群为主,B群其次,C群少见,但近些年B群和C群有增多的趋势,尤其是在部分省份先后发生了C群Nm引起的[[局部流行]]。 2010年2月加纳暴发脑脊髓膜炎,已向[[疫区]]发放八万剂[[疫苗]]。 [[脑膜炎]]是指软脑膜的弥温性炎性改变,由于脑膜在组织解剖上与脊髓膜相延续,脑膜的炎症往往波及脊髓膜,故脑膜炎亦可称脑脊髓膜炎。依病原体及[[脑脊液]]改变分为化脓性与非化脓性两类,脑脊髓膜炎的主要表现有发热、头痛、呕吐、[[脑膜刺激征]]阳性及脑局灶症状等。诊断依据是凡在流行季节突起[[高热]]、头痛、呕吐,伴神志改变,体检[[皮肤]]、粘膜有[[瘀点]]、[[瘀斑]],脑膜刺激征阳性者,[[临床诊断]]即可初步成立。确诊有赖于脑脊液检查及病原菌发现,[[免疫学]]检查有利于及早确立诊断。 ==引起原因== 脑膜炎球菌属[[奈瑟氏菌]]属,为革兰阴性[[球菌]],呈卵圆形,常成对排列。该菌仅存在于人体,可从[[带菌者]]鼻咽部,病人的[[血液]]、脑脊液和皮肤瘀点中检出。脑脊液中的[[细菌]]多见于[[中性粒细胞]]内,仅少数在细胞外。普通[[培养基]]上不易生长,在含有血液、[[血清]]、[[渗出液]]及[[卵黄]]液培养基上生长良好,一般于5%~10%的[[二氧化碳]]环境下生长更好。本菌对寒冷、干燥及[[消毒剂]]极为敏感。在体外极易死亡,病菌能形成自身溶解酶,故[[采集标本]]后必须立即送检[[接种]]。病原菌自鼻咽部侵入人体,如人体免疫力强,则可迅速将病原菌杀灭,或成为带菌状态;若体内缺乏特异性杀菌[[抗体]],或[[细菌毒力]]较强时,则病菌可从鼻咽部粘膜进入血液,发展为[[败血症]],继而累及[[脑脊髓]]膜,形成化脓性脑脊髓[[脑炎]]。在败血症期,细菌常侵袭皮肤[[血管]]内壁引起[[栓塞]]、[[坏死]]、[[出血]]及[[细胞]][[浸润]],从而出现瘀点或瘀斑。由于[[血栓形成]],[[血小板减少]]或[[内毒素]]作用,[[内脏]]有不同程度的出血。 暴发型败血症是一种特殊类型,过去称为华-佛氏[[综合征]],曾认为是由于双侧肾上腺[[皮质]]出血和坏死,引起急性肾上腺皮质功能[[衰竭]]所致。现已证明[[肾上腺皮质]]功能多数并未衰竭,在发病机理中并不起主要作用,而由于脑膜炎球菌的[[脂多糖]]内毒素可引起[[微循环]]障碍和内毒素性[[休克]],继而导致[[播散性血管内凝血]](DIC)则是其主要[[病理]]基础,暴发型[[脑膜脑炎]]的发生和发展亦和内毒素有关。第Ⅲ型[[变态反应]]亦可能在发病机理中起某些作用,如在受损的血管壁内可以见到[[免疫球蛋白]]、[[补体]]及脑膜炎球菌[[抗原]]的沉积。 ==临床症状== 脑膜炎球菌主要引起[[隐性感染]],据统计,60%—70%为无症状带菌者约30%为[[深呼吸]]到[[感染]]型和出血型,1%为典型[[流脑]]病人。[[潜伏期]]为1-10天,一般为2-3天。 <b>脑脊髓膜炎</b> ===普通型=== 最常见,占全部病例的90%以上。 1、[[前驱期]]([[上呼吸道感染]]期) 约为1-2d,可有低热、[[咽痛]]、[[咳嗽]]等上[[呼吸道感染]]症状。多数病人无此期表现。 2、败血症期 突发或前驱期后突然[[寒战]]高热、伴头痛、[[肌肉酸痛]]、[[食欲减退]]及精神[[萎缩]]等[[毒血症]]症状。幼儿则有哭闹不安,因皮肤感觉过敏而拒抱,以及[[惊厥]]等。70%-90%病人有皮肤或[[黏膜]]淤斑点或淤斑,直径1mm-2cm,开始为鲜红色,后为紫红色,严重者淤斑迅速扩大,其中央因血栓形成而坏死。少数病人板有关节痛、[[脾肿大]]。多数病例于1-2d后进入脑膜炎期。 3、脑膜炎期 脑膜炎症状多与败血症期症状同时出现。在前驱期症状基础上出新剧烈头痛、频繁呕吐、[[狂躁]]以及脑膜刺激症状,[[血压]]可升高而脉搏减慢,重者[[谵妄]]、神志障碍及[[抽搐]]。通常在2-5d后进入恢复期。 4、恢复期 经治疗后[[体温]]逐渐降至正常,皮肤淤点、淤斑消失。大淤斑中央坏死部位形成[[溃疡]],后[[结痂]]而愈;症状逐渐好转,[[神经系统检查]]正常。约10%病人出现[[口唇疱疹]]。病人一般在1-3周内痊愈。 ===暴发型=== 少数病人起病急骤、病情凶险,如得不到及时治疗可在24h内死亡。儿童多见。可见如下各型。 1、败血症休克型 除普遍型败血症期必须外短期内出现广泛[[皮肤黏膜]]淤点或淤斑,且迅速扩大融合成大片,伴中央坏死。[[循环衰竭]]是本型的特征,为[[面色苍白]]、四肢末端厥冷、[[发绀]]、皮肤呈花斑状,[[脉搏细速]]甚至融不到,血压下降甚至测不出。可有[[呼吸急促]],易并发DIC。但脑膜刺激征大都缺如,那基业大多澄清,细胞数正常或轻度升高。 2、脑膜脑炎型 主要以脑实质严重损害为特征。除高热、淤斑外,病人[[意识障碍]]加深,并迅速进入[[昏迷]];惊厥频繁,[[锥体束]]征阳性。[[血压升高]],心率减慢,[[瞳孔]]忽大忽小或一大一小,眼底奸诈见[[静脉]]迂曲及视审计[[盘水肿]]等[[脑水肿]]表现。严重者可发生[[脑疝]],常见的是[[枕骨大孔疝]]系因[[小脑扁桃体]]嵌入[[枕骨大孔]]压迫[[延髓]],为昏迷加深,[[瞳孔散大]],肌张力增高,[[上肢]]多呈内旋,[[下肢]][[强直]];并迅速出现[[呼吸衰竭]]。少数为天幕[[裂孔疝]],致[[脑干]]和动延伸[[神经]]受压,表现为昏迷,同侧瞳孔散大及对光反射消失[[眼球]]固定或外展,对侧肢体[[瘫痪]]。均可因呼吸衰竭死亡。 3、混合型 兼有上述两型的临床表现,同时或先后出现,病情极严重,[[病死率]]高。 ===轻型=== 多见于流脑流行,病变轻微,临床表现为低热、轻微头痛及咽痛等上[[呼吸道]]症状,皮肤可有少数细小[[出血点]]和脑膜刺激征。脑脊液多无明显变化,[[咽拭子]]培养可有病原菌。 ==病理特点== ===婴幼儿=== 流脑的特点:临床表现常不典型,除高热、拒食、吐奶、烦躁和啼哭不安外,惊厥、[[腹泻]]和咳嗽较成人为多见,而脑膜刺激征可缺如。前卤下陷。 ===老年人=== 1、老年人[[免疫功能低下]],越中[[备解素]]不足,对内[[毒素]]敏感性增加,故暴发型[[发病率]]高。 2、临床表现上呼吸道感染症状多见,意识障碍明显,皮肤黏膜淤点淤斑发生率高。 3、病程长,多10d左右;[[并发症]]及荚杂症多,预后差,病死率高。据统计其病死率为17.6%,而成人仅为1.19%;④[[实验室检查]][[白细胞]]数可能不高,示病情重,机体反应差。 ===诊断依据=== 凡在流行季节突起高热、头痛、呕吐,伴神志改变,体检皮肤、粘膜有瘀点、瘀斑,脑膜刺激征阳性者,临床诊断即可初步成立。确诊有赖于脑脊液检查及病原菌发现,免疫学检查有利于及早确立诊断。 ==检查项目== ===血象=== 白细胞总数明显增加,一般在2万/mm3左右,高者达4万/mm3或以上,中性粒细胞占80%~90%。 ===脑脊液=== 病程初期仅有压力增高,外观正常。典型脑膜炎期,压力高达1.96kPa以上,外观呈混浊或脓样。白细胞数达每立方毫米数千至数万,以中性粒细胞为主。[[蛋白质]]含量显著提高,而糖含量明显减少,有时可 完全测不出,氯化物降低。若临床有脑膜炎症状及[[体征]]而早期脑脊液检查正常,应于12~24小时后复验。流脑经[[抗菌药物]]治疗后,脑脊液改变可不典型。 <b>脑脊髓膜炎检查项目</b> ===细菌学=== 1、[[涂片]]检查 用针尖刺破皮肤瘀点,挤出少许血液及[[组织液]],涂片[[染色]]后[[镜检]],阳性率高达80%以上。脑脊液沉淀涂片的阳性率为60%~70%,脑脊液不宜搁置太久,否则病原菌易[[自溶]]而影响检出。 2、[[细菌培养]] 血培养在流脑时阳性率较低。但血培养对普通型流脑败血症期、暴发型败血症及[[慢性脑膜炎]]球菌败血症诊断甚为重要,故必须注意在应用抗菌药物前采血作细菌培养,并宜多次采血送验。脑脊液应于[[无菌]][[试管]]内离心,取沉渣直接接种于巧克力[[琼脂]]上,同时注入[[葡萄糖]]肉汤中,在5%~10%二氧化碳环境下培养。 ===免疫学试验=== 是近年来开展的流脑快速诊断方法。脑脊液中抗原的检测有利于早期诊断,其敏感性高,特异性强。目前临床常用的抗原检测方法有[[对流免疫电泳]]、乳胶凝集、反向[[间接血凝试验]]、菌体[[协同凝集]]试验、放射免疫法、[[酶联免疫吸附试验]]等。对流免疫电泳的阳性率在80%以上,[[乳胶凝集试验]]阳性率为85%~93%,协同凝集试验检测A群及C群的阳性率亦较高。反向间接血凝试验的阳性率为94.2%(脑脊液)及78.8%(血液),酶联免疫吸附试验检测A群抗原的灵敏度较反向间接血凝试验为高。抗体检测不能作为早期诊断方法,且敏感性与特异性均较差,故临床应用日渐减少。对流免疫电泳法、[[放射免疫测定法]]、间接血凝试验,如[[恢复期血清]][[效价]]大于[[急性期]]4倍以上,则有诊断价值。 ==治疗措施== ===普通型流脑=== [[抗菌治疗]]: 1、[[磺胺药]]: 鉴于中国所流行的A群菌株大多对磺胺药敏感,故仍为首选。[[磺胺嘧啶]]的吸收、[[排泄]]均较缓慢,脑脊液中的[[药物浓度]]约为血浓度的40%~80%。首次剂量为40~80mg/kg,分4次口服或静脉注入。原药在偏酸性的尿液中易极出结晶,可损伤[[肾小管]]而引起[[结晶尿]]、[[血尿]]、[[腰痛]]、[[少尿]]、[[尿闭]],甚至[[尿毒症]]。应用时给予等量[[碳酸氢钠]]及足量水分(使成人每日[[尿量]]保持在1200ml以上)。应用磺胺嘧啶后24~48小时后一般情况即有显著进步,体温下降,神志转清,脑膜刺激征于2~3天内减轻而逐渐消失。若治疗后48小时症状仍不减轻,体温不降,则应考虑由[[耐药]]菌引致的可能,需及时改换药物。 2、[[青霉素]]及[[氯霉素]]: 以下情况应采用[[青霉素G]],①单用磺胺药后出现明显血尿,或原有[[肾功能不全]]、严重失水、少尿、[[无尿]]者;②单用磺胺药后24~48小时病情未见好转者;③[[药敏试验]]示菌株对磺胺药耐药者。成人青霉素G用量为每日800万~1200万u,儿童每日为20万u/kg;鞘内无需同用。如患者对青霉素类过敏,则可改用氯霉素,氯霉素易透过[[血脑屏障]],脑脊液浓度为血清浓度的30%~50%。首剂为50mg/kg,继而每日给予50~100mg/kg,成人每日最高量可达4g,分次静滴或口服。应密切注意氯霉素对[[骨髓]]的抑制作用。 3、其他[[抗生素]]: [[氨苄青霉素]]亦可应用,剂量为每日mg/kg,分次静滴。本药和氯霉素对脑膜炎球菌、[[肺炎]]球菌和[[流感]][[杆菌]]均有[[抗菌]]活性,适用于病原菌尚未明显的[[婴儿]]病例。 4、对症治疗: 高热时可用[[酒精擦浴]],[[安乃近]]滴鼻或小剂量安乃近[[肌肉注射]]。头痛可酌情用[[可待因]]、[[阿司匹林]],或用高渗葡萄糖静注。惊厥时可用[[副醛]]0.2ml/kg肌注,或用10%[[水合氯醛]][[灌肠]],成人每次ml。[[镇静剂]]不宜过大,以免影响病情的观察。 <b>脑脊髓膜炎</b> ===暴发型=== <b>暴发型脑膜炎球菌败血症的治疗</b>: 1、抗菌治疗 以青霉素G为主,每日剂量为20万~40万u/kg,成人每日2000万u,分次静滴。 2、抗体克治疗 ⑴扩充[[血容量]]及纠正[[酸中毒]] 参见51节“[[感染性休克]]”节。 ⑵血管活性药物的应用 在扩充血容量和纠正酸中毒后,如休克仍未纠正,可应用血管活性药物。凡病人面色苍灰,皮肤呈花斑及眼底动脉[[痉挛]]者,应选用[[血管扩张]]药物,首选[[副作用]]较小的[[山莨菪碱]](654-2),因其有抗交感胺,直接[[舒张]]血管的作用;此外,尚有稳定[[神经细胞]]膜、解除[[支气管痉挛]]、减少[[支气管]]分泌等作用,而极少引起中枢兴奋。山莨菪碱的每次剂量为0.3~0.5mg/kg,重症患儿可增至1~2mg/kg,[[静脉注射]],每10~20分钟1次。如无山莨菪碱,也可用[[阿托品]]代替(剂量每次~0.05mg/kg),一般经数次注射后,如面色红润、微循环改善、尿量增多、血压回升,即可延长给时间,减少剂量并逐渐停用。如应用山莨菪碱或阿托品5~10次无效,可改用[[异丙肾上腺素]]、[[间羟胺]]与[[多巴胺]]联合或[[苄胺]]唑啉与[[去甲肾上腺素]]联合。 3、[[强心药]]及[[肾上腺皮质激素]]的应用 详见51节“感染性休克”节。 4、抗DIC的治疗 若休克经综合治疗后不见好转,出血点即使未见增加,也应考虑有DIC存在,应作有关[[凝血]]及纤溶的检查,并开始[[肝素]]治疗。若皮肤瘀点不断增多,且有融合成瘀斑的趋势,不论有无休克,均可应用肝素。首次剂量为1.5mg/kg,[[静脉推注]]或置于100ml溶液内缓慢静滴,以后每4~6小时静滴1mg/kg一次。疗程不宜过长,病情好转后即可停药,一般疗程为1~2日。使用肝素时应作试管法[[凝血时间测定]],控制在正常值的2倍左右(15~30分钟)。治疗中若出现严重出血,应立即静注[[硫酸鱼精蛋白]],后者1mg可中和1mg(125u)肝素。 重症休克时[[纤维蛋白]]溶酶增多,使血管内纤维蛋白溶解而加重出血,故处理大片出血的患者,可于[[肝素化]]后给予6-氨基已酸,剂量为4~6g,置于100ml葡萄糖溶液中静滴,于30分钟内滴完。 <b>暴发型脑膜脑炎的治疗</b> 1、抗生素的选用同暴发型败血症型。 2、[[脱水]]剂的应用 以[[甘露醇]]为主,每次~2g/kg(20%)。根据情况每4~6或8小时静脉快速滴注或推注一次,宜至[[呼吸]]、血压恢复正常、瞳孔等大及其他[[颅内高压]]症状好转为止。脱水时应适当补充液体、钾盐等,以保持轻度脱水状态为宜。甘露醇可与[[速尿]]40~100mg合用,亦可与50%葡萄糖交替使用,每次~60ml。 3、呼吸衰竭的处理 须加强脱水治疗,给予吸氧、吸痰、[[头部]]降温以防治脑水肿、防止脑疝及呼吸衰竭的发生。如已发生,可给予[[山梗菜碱]]、[[尼可刹米]]、[[回苏灵]]、[[利他林]]等[[呼吸中枢]][[兴奋剂]],大剂量山莨菪碱(每次~3mg/kg)静注可改善微循环,减轻脑水肿,[[激素]]也有降低[[颅内压]]的作用,疗程不超过3天。高热和频繁惊厥者可用亚[[冬眠]][[疗法]]。[[呼吸停止]]时应立即作[[气管插管]]或[[气管切开]],进行[[间歇正压呼吸]]。 脑膜炎球菌脑膜炎自采用[[磺胺]]及青霉素等抗菌药物治疗以来,病死率已降至5%以下,但暴发型患者及年龄在1岁以内婴儿,预后仍较差。 ==预防措施== 1、早期发现病人,[[就地隔离]]治疗。 <b>脑脊髓膜炎预防措施</b> 2、流行期间做好卫生宣传,应尽量避免大型集会及集体活动,不要携带儿童到公共场所,不要携带儿童到公共场所,外出应戴[[口罩]]。 3、药物预防 国内仍采用磺胺药,[[密切接触者]]可用碘[[胺嘧啶]](SD),成人2g/日,分2次与等量碳酸氢钠同服,连服3日;小儿每日为100mg/kg。在流脑流行时,凡具有:①发热伴头痛;②[[精神萎靡]];③[[急性咽炎]];④皮肤、[[口腔粘膜出血]]等四项中二项者,可给予足量全程的磺胺药治疗,能有效地降低发病率和防止流行。国外采用[[利福平]]或[[二甲胺四环素]]进行预防。利福平每日mg,连服5日,1~12岁儿童每日剂量为10mg/kg。 4、[[菌苗]]预防 目前国内外广泛应用A和C两群[[荚膜多糖]]菌苗。经超速离心提纯的A群[[多糖]]菌苗,保护率为94.9%,[[免疫]]后平均[[抗体滴度]]增加14.1倍。国内尚有用多糖菌苗作“应急”预防者,若1~2月份的流脑发病率大于10/10万,或发病率高于上一年同时期时,即可在人群中进行[[预防接种]]。 ==[[疾病]]爆发== 加纳[[卫生部]]官员表示,加纳西北部部分地区最近暴发脑脊髓膜炎(简称流脑),现已确认感染病例140例,其中死亡17例。加纳卫生部[[疾病控制]]处处长基也.法里德介绍了[[疫情]]发展情况和政府采取的措施。他说由医生、[[传染病]]专家和卫生部官员组成的8人快速反应小组已经赶赴疫区,对疫情进行评估并制定[[控制疫情]]扩散的措施。 疫情已暴发约两个月,由于迟报,疫情没有得到及时有效的控制。在5周至7周前,每周发生约30例病例,但上周已减少到17例。这说明,疫情已得到控制。他呼吁当地群众不要惊慌,出现[[发烧]]和[[颈椎]]疼痛等症状时要及时报告。加纳政府已向疫区发放了8万剂脑脊髓膜炎疫苗,所有中小学生正在接种。与此同时,卫生部还打算向灾区提供更多疫苗,国防部已同意把这些疫苗尽快空运到疫区。 [[分类:流行病学]] {{导航板-炎症}}
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