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胰源性腹痛
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[[慢性胰腺炎]](chronic pancreatitis)是由于各种因素造成的[[胰腺]]组织和功能的持续性、永久性损害。胰腺出现不同程度的[[腺泡]][[萎缩]]、[[胰管]]变形、[[纤维化]]及[[钙化]],并出现不同程度的胰腺外分泌和[[内分泌]]功能障碍,临床上主要表现为[[腹痛]]、[[腹泻]]或[[脂肪泻]],[[消瘦]]及[[营养不良]]等胰腺功能不全的症候。典型慢性胰腺炎在我国较为少见,确诊较难。 ==胰源性腹痛的原因== (一)发病原因 [[慢性胰腺炎]]的发病原因受多种因素影响,常见的原因是[[酒精]]过量和胆系[[疾病]](主要是[[胆石]]),综合近10年的资料,欧美国家患酒精性[[胰腺炎]]比较多,占41%~78%,胆石性仅0%~8%,特发性占9%~45%。日本各家报道酒精性占71%,胆石性8%~11.3%,特发性27%,与欧美相似。国内慢性胰腺炎大宗报道较少,多数报道认为胆石性约占30%~50%,酒精性较少,部分原因不明。 国人酒精性胰腺炎[[发病率]]低的原因可能是:①统计资料不全,应有全国性的统一诊断标准的大宗[[病例统计]]结果,方可得出结论;②国人生活习惯与西方、日本不同,西方人及日本人以低度酒及啤酒作为饮料,长期大量饮用,而中国人则喜好高度酒,饮用量亦少。 导致慢性胰腺炎其他的原因尚有:[[创伤]]与手术,[[代谢障碍]],[[营养障碍]],[[遗传因素]],[[内分泌]]异常等,拟分述为下。 1.胆系疾病 主要为[[胆管结石]],可由[[结石]]嵌顿或游走时造成Oddi[[括约肌]][[炎症]][[水肿]]致[[十二指肠]]乳[[头部]]梗阻致[[胰液]][[淤滞]],[[胰管]]内压增高,造成小胰管与[[腺泡]]破裂,胰液深入[[胰腺]]间质,[[胰蛋白酶]]激活后导致一系列[[胰酶]]的连锁反应及自身[[消化]]。反复的梗阻及胰液分泌增加,导致胰腺反复的炎症,最终[[纤维化]]造成慢性胰腺炎。临床上行[[胆石症]]手术时,术者常可扪及肿大、变硬、质地不均的[[胰头]][[慢性炎症]]表现,乃典型的[[胆源性胰腺炎]]。 此外,[[胆管]][[蛔虫]],Oddi括约肌水肿、[[痉挛]],[[纤维]]狭窄,[[畸形]],[[肿瘤]]等均可造成[[胆总管]]下端及[[胰管梗阻]],从而导致慢性胰腺炎。 2.酗酒 酒精致慢性胰腺炎的原因尚不完全清楚,通常认为:①酒精刺激胃酸分泌增多,激发十二指肠分泌[[胰泌素]]及[[促胰酶素]],致胰液分泌增加。同时酒精刺激十二指肠[[黏膜]],造成Oddi括约肌痉挛,导致胰管内压增高;②酒精致胰液中[[蛋白质]]和碳酸氢盐浓度增加,胰液中蛋白质与钙结合形成一种稳定的沉积物,附着于小胰管壁上,形成[[蛋白]][[栓子]],造成胰管的狭窄和梗阻,进而造成腺泡[[上皮]]的[[萎缩]]和[[坏死]],间质的炎症及纤维化形成;③酒精直接造成腺泡细[[胞浆]]的退行性变,[[线粒体]][[肿胀]],[[脂质]]堆积,胰管[[上皮细胞]]损伤等。 3.[[外伤]]与手术 外伤与手术是[[急性胰腺炎]]的常见原因,只有在创伤严重或损伤主胰管后方可能引起慢性胰腺炎。[[腹部]]钝性损伤或手术造成胰腺组织广泛[[挫伤]]后可导致慢性胰腺炎。胰腺附近脏器的病变或胃后壁[[穿透性溃疡]],亦可导致胰腺组织破坏而形成慢性胰腺炎。 4.代谢障碍 [[高脂血症]]病人中,慢性胰腺炎发生率相对较高,多认为与高脂血症时胰[[毛细血管]]内有较高浓度的[[乳糜微粒]]及[[游离脂肪酸]],造成[[栓塞]]并损伤毛细血管内膜所致。亦可能由于高脂血症时,[[血液]]黏滞度增高,微[[静脉]]及[[小静脉]]中的血流阻力增大,血液淤滞,[[血栓形成]]导致胰腺组织[[缺血]],形成慢性胰腺炎。酒精、[[妊娠]]、口服避孕药、长期应用[[雌激素]]及[[维生素A]]等均可引起高脂血症。 5.营养障碍 低蛋白饮食可导致慢性胰腺炎,多见于东南亚、非洲及拉丁美洲各国。近年发现高脂摄入与胰腺炎发病间存在相关性,动物实验亦证明,高脂摄入使胰腺敏感而易发生慢性胰腺炎。欧美、日本的病人常与高脂摄入量有关。 6.遗传因素 遗传性胰腺炎(hereditary pancreatitis)较少见,属[[染色体]]显性遗传。 胆道[[先天畸形]]如胰管分离症、胆胰管汇合异常者常伴有慢性胰腺炎发生,多因胰液[[引流]]不畅所致。 7.内分泌异常 [[甲状旁腺功能亢进]]时可出现[[高钙血症]],约7%~19%伴有慢性胰腺炎发生。高钙血症时,胰液内含钙量增高,易在酸性胰液中沉淀而形成[[胰结石]];高钙尚可激活胰酶,促使胰腺炎发生。 [[肾上腺皮质功能亢进]]时,[[皮质素]]可增加胰腺的分泌量及黏稠度,导致胰液[[排泄]]障碍,压力增高引起胰腺炎。 (二)发病机制 因病情轻重不同[[病理]]有较大变化。胰腺表面光滑,但不平整,呈木或石样硬度。体积缩小,切面呈白色。主[[胰管狭窄]],远端扩张。重者可波及第1、2级分支。其末端常形成囊状。管内有白色或无色液体,多数无细菌生长。常可见蛋白沉淀为结石的前身。头颈部可见大小不等的[[囊肿]],与主胰管相通。大者可以压迫周围脏器,有时可与周围组织形成[[窦道]]。胰周围[[硬化]]可影响邻近组织,如[[胆总管狭窄]],胃、十二指肠[[动脉狭窄]],门脉受压或血栓形成可引起[[门脉高压]]。 [[显微镜]]检查可见[[腺细胞]][[变性]]坏死、叶间小管扩张、纤维组织[[增生]]、[[炎性细胞浸润]]及组织硬化。[[血管]]变化不大,[[胰岛]]受累最晚,约27%的病例腺细胞虽已严重受累甚至消失,但胰岛尚清楚可见。 其病理生理改变表现为胰腺腺泡细胞大量[[分泌蛋白]]质,而胰管[[细胞分泌]]的液体及碳酸氢盐并不增加。推测由于胰腺腺泡细胞分泌的[[胰石]]蛋白(Lithostathine)与GP2(一种可形成管型的蛋白)的浓度下降,且易在胰管中沉淀,这与慢性胰腺炎的形成密切相关。 胰外组织变化,常有胆道系统病变、[[消化性溃疡]]病。胰[[静脉血栓形成]]、门脉高压亦不少见。少数病人有[[腹水]]形成及[[心包积液]]。[[脂肪坏死]]型者可出现[[皮下组织]]坏死,形成[[皮下结节]]。 ==胰源性腹痛的诊断== [[临床表现]] 轻重不等。可无明显临床[[症状]],亦可以有明显的多种临床表现。 1.[[腹痛]] 多至90%的患者存在程度不同的腹痛,间隔数月或数年发作一次,为[[持续性疼痛]]。多位于中上[[腹部]],为[[钝痛]]或[[隐痛]]。亦可偏左或偏右,常放射到[[背部]]。[[疼痛]]部位与[[炎症]]部位一致。根据实验,用电刺激[[胰头]]部,疼痛发生在右[[上腹]],刺激[[胰尾]]部,疼痛在左上腹。除向背部放射外,少数向下[[胸部]]、[[肾区]]及[[睾丸]]放散。[[横膈]]受累,可有肩部[[放射性疼痛]]。疼痛为持续性,深在。轻者只有压重感或灼热感。少有[[痉挛]]样感觉。饮酒,高脂、高蛋白饮食可诱发症状,疼痛严重时伴[[恶心]]、[[呕吐]]。这类患者的腹痛常有体位的特点。患者喜蜷曲卧位、坐位或前倾位,平卧位或直立时腹痛加重。 2.[[腹泻]] 轻症病人无腹泻症状,但重症病人[[腺泡]]破坏过多,分泌减少,即出现症状。表现为[[腹胀]]与腹泻,每天[[大便]]3~4次,量多,色淡,表面有光泽和气泡,[[恶臭]],多呈酸性反应。由于脂肪的[[消化]]、[[吸收障碍]],粪便中的脂肪量增加。此外,粪便中尚有不消化的[[肌肉]]纤维。由于大量脂肪和[[蛋白质]]丢失,病人出现[[消瘦]]、[[无力]]和营养不良等表现。 3.其他 一些[[消化不良]]症状如腹胀、[[食欲下降]]、恶心、[[乏力]]、消瘦等症状常见于[[胰腺]]功能受损严重的患者。如[[胰岛]]受累明显可影响[[糖代谢]],约10%有明显的[[糖尿病]]症状。此外,合并胆系[[疾病]]或胆道受阻者可有[[黄疸]]。[[假性囊肿]]形成者可触及腹部包块。少数患者可出现胰性[[腹水]]。此外,[[慢性胰腺炎]]可出现[[上消化道出血]]。其原因为:[[胰腺纤维化]]或[[囊肿]]形成压迫[[脾静脉]],可形成[[门静脉]]血栓造成[[门脉高压]]。且慢性[[胰腺炎]]患者合并[[消化性溃疡]]的概率较高。持续酗酒者可出现[[酒精性胃黏膜损伤]]。慢性胰腺炎患者可发生多发性脂肪[[坏死]]。[[皮下脂肪坏死]]常在四肢出现,可在皮下形成硬性[[结节]]。 诊断 慢性胰腺炎临床表现多变且无特异性,诊断常有困难,非典型者更难明确诊断。对反复发作的[[急性胰腺炎]]、胆道疾病或糖尿病患者,有反复发作性或持续性[[上腹痛]]、[[慢性腹泻]]、[[体重减轻]]不能用其他疾病解释,应怀疑本病。[[临床诊断]]主要根据病史、[[体格检查]]并辅以必要的[[X线]]、[[超声]]或其他[[影像学]]检查、[[上消化道]]内镜及有关[[实验室检查]]等。慢性胰腺炎最新的诊断标准(日本[[胰腺病]]学会,1995)如下: 1.慢性胰腺炎确诊标准 (1)腹部[[B超]]胰腺组织内有[[胰石]]存在。 (2)[[CT]][[胰腺内钙化]],证实有胰石。 (3)ERCP:胰腺组织内[[胰管]]及其分支不规则扩张并且分布不均匀;主胰管部分或完全阻塞,含有胰石或[[蛋白]][[栓子]]。 (4)分泌试验:重碳酸盐分泌减少,伴[[胰酶分泌或排出量降低]]。 (5)[[组织学]]检查:[[组织切片]]可见胰腺外分泌组织破坏、减少,[[小叶]]间有片状不规则的[[纤维化]],但小叶间纤维化并非慢性胰腺炎所特有。 (6)[[导管]][[上皮]][[增生]]或不典型增生、囊肿形成。 2.高度疑诊慢性胰腺炎标准 (1)腹部B超胰腺实质回声不均,胰管不规则扩张或胰腺轮廓不规整。 (2)CT胰腺轮廓不规整。 (3)ERC:仅有主胰管不规则扩张,胰管内[[充盈缺损]],提示有非[[钙化]]性胰石或蛋白栓子。 (4)分泌试验:仅有重碳酸盐分泌减少,或[[胰酶]]分泌及排出减少。 (5)非插管试验:[[苯甲酸]]-酰胺-[[对氨基苯甲酸]]([[BT]]-PABA)试验和粪[[糜蛋白酶]]试验在不同时间检查均异常。 (6)组织学检查:组织切片可见小叶间纤维化,以及有以下1项异常:[[外分泌]]组织减少、郎汉斯[[细胞]]团分离或假性囊肿形成。 在诊断中不应考虑属哪种[[临床类型]],并尽量应用可行的检查方法明确其发病原因。很多情况下,只能暂时怀疑为慢性胰腺炎,再通过长期的治疗和随访观察来明确诊断。 ==胰源性腹痛的鉴别诊断== 下列[[疾病]]应与[[慢性胰腺炎]]相鉴别: 1.其他原因导致的[[腹痛]] 如[[消化性溃疡]]、胆道疾病、[[肠系膜]]血管疾病及胃部[[恶性肿瘤]]。 2.确定[[脂肪泻]]是否由[[胰腺]]疾病引起 由慢性胰腺炎导致的脂肪泻,胰腺[[CT]]及ERCP检查常有异常发现。若以[[胰管狭窄]]为主,则应排除[[胰腺肿瘤]]可能。 3.与[[胰腺恶性肿瘤]]的鉴别 两者均可致胰腺包块及腹痛或无痛性[[黄疸]],采取包括ERCP、MRCP及内镜[[超声]]在内的检查也难将两者区别开。若CA19-9大于1000U/ml时或CEA明显升高时,有助于[[胰腺癌]]的诊断,但常出现于晚期胰腺癌,也可通过ERCP刷检、[[超声内镜]]活检及发现邻近[[淋巴结肿大]]而确定诊断。若上述检查阴性而无法区别开时,则通过手术取[[病理]]活检。 [[临床表现]] 轻重不等。可无明显临床[[症状]],亦可以有明显的多种临床表现。 1.腹痛 多至90%的患者存在程度不同的腹痛,间隔数月或数年发作一次,为[[持续性疼痛]]。多位于中上[[腹部]],为[[钝痛]]或[[隐痛]]。亦可偏左或偏右,常放射到[[背部]]。[[疼痛]]部位与[[炎症]]部位一致。根据实验,用电刺激[[胰头]]部,疼痛发生在右[[上腹]],刺激[[胰尾]]部,疼痛在左上腹。除向背部放射外,少数向下[[胸部]]、[[肾区]]及[[睾丸]]放散。[[横膈]]受累,可有肩部[[放射性疼痛]]。疼痛为持续性,深在。轻者只有压重感或灼热感。少有[[痉挛]]样感觉。饮酒,高脂、高蛋白饮食可诱发症状,疼痛严重时伴[[恶心]]、[[呕吐]]。这类患者的腹痛常有体位的特点。患者喜蜷曲卧位、坐位或前倾位,平卧位或直立时腹痛加重。 2.[[腹泻]] 轻症病人无腹泻症状,但重症病人[[腺泡]]破坏过多,分泌减少,即出现症状。表现为[[腹胀]]与腹泻,每天[[大便]]3~4次,量多,色淡,表面有光泽和气泡,[[恶臭]],多呈酸性反应。由于脂肪的[[消化]]、[[吸收障碍]],粪便中的脂肪量增加。此外,粪便中尚有不消化的[[肌肉]]纤维。由于大量脂肪和[[蛋白质]]丢失,病人出现[[消瘦]]、[[无力]]和营养不良等表现。 3.其他 一些[[消化不良]]症状如腹胀、[[食欲下降]]、恶心、[[乏力]]、消瘦等症状常见于胰腺功能受损严重的患者。如[[胰岛]]受累明显可影响[[糖代谢]],约10%有明显的[[糖尿病]]症状。此外,合并胆系疾病或胆道受阻者可有黄疸。[[假性囊肿]]形成者可触及腹部包块。少数患者可出现胰性[[腹水]]。此外,慢性胰腺炎可出现[[上消化道出血]]。其原因为:[[胰腺纤维化]]或[[囊肿]]形成压迫[[脾静脉]],可形成[[门静脉]]血栓造成[[门脉高压]]。且慢性[[胰腺炎]]患者合并消化性溃疡的概率较高。持续酗酒者可出现[[酒精性胃黏膜损伤]]。慢性胰腺炎患者可发生多发性脂肪[[坏死]]。[[皮下脂肪坏死]]常在四肢出现,可在皮下形成硬性[[结节]]。 诊断 慢性胰腺炎临床表现多变且无特异性,诊断常有困难,非典型者更难明确诊断。对反复发作的[[急性胰腺炎]]、胆道疾病或糖尿病患者,有反复发作性或持续性[[上腹痛]]、[[慢性腹泻]]、[[体重减轻]]不能用其他疾病解释,应怀疑本病。[[临床诊断]]主要根据病史、[[体格检查]]并辅以必要的[[X线]]、超声或其他[[影像学]]检查、[[上消化道]]内镜及有关[[实验室检查]]等。慢性胰腺炎最新的诊断标准(日本[[胰腺病]]学会,1995)如下: 1.慢性胰腺炎确诊标准 (1)腹部[[B超]]胰腺组织内有[[胰石]]存在。 (2)CT[[胰腺内钙化]],证实有胰石。 (3)ERCP:胰腺组织内[[胰管]]及其分支不规则扩张并且分布不均匀;主胰管部分或完全阻塞,含有胰石或[[蛋白]][[栓子]]。 (4)分泌试验:重碳酸盐分泌减少,伴[[胰酶分泌或排出量降低]]。 (5)[[组织学]]检查:[[组织切片]]可见胰腺外分泌组织破坏、减少,[[小叶]]间有片状不规则的[[纤维化]],但小叶间纤维化并非慢性胰腺炎所特有。 (6)[[导管]][[上皮]][[增生]]或不典型增生、囊肿形成。 2.高度疑诊慢性胰腺炎标准 (1)腹部B超胰腺实质回声不均,胰管不规则扩张或胰腺轮廓不规整。 (2)CT胰腺轮廓不规整。 (3)ERC:仅有主胰管不规则扩张,胰管内[[充盈缺损]],提示有非[[钙化]]性胰石或蛋白栓子。 (4)分泌试验:仅有重碳酸盐分泌减少,或[[胰酶]]分泌及排出减少。 (5)非插管试验:[[苯甲酸]]-酰胺-[[对氨基苯甲酸]]([[BT]]-PABA)试验和粪[[糜蛋白酶]]试验在不同时间检查均异常。 (6)组织学检查:组织切片可见小叶间纤维化,以及有以下1项异常:[[外分泌]]组织减少、郎汉斯[[细胞]]团分离或假性囊肿形成。 在诊断中不应考虑属哪种[[临床类型]],并尽量应用可行的检查方法明确其发病原因。很多情况下,只能暂时怀疑为慢性胰腺炎,再通过长期的治疗和随访观察来明确诊断。 ==胰源性腹痛的治疗和预防方法== 1.积极防治相关[[疾病]]。胆系疾病是老年人的[[常见病]]、[[多发病]],积极防治胆系疾病是预防老年人慢性[[胰腺炎]]的重要措施。此外,与本病发病有关的疾病,如[[甲状旁腺功能亢进]]、[[高脂血症]]等也必须积极防治。 2.积极、彻底地治疗[[急性胰腺炎]]。老年人慢性胰腺炎患者中,有相当一部分有急性胰腺炎病史,推测本病的发病可能与急性胰腺炎未彻底治愈有关。故此,患有急性胰腺炎者必须积极治疗,彻底治愈,以免留下后患。 3.不酗酒、少饮酒。长期酗酒之人易引起[[慢性酒精中毒]],[[酒精中毒]]是[[慢性胰腺炎]]的重要发病原因之一,故从青年开始就应养成不酗酒或只是少量饮酒的良好习惯。如果患有慢性胰腺炎者,为防止病情发展,必须彻底戒酒。 4.饮食有度。慎饮食,防止[[暴饮暴食]],对预防本病非常重要。同时,老年人饮食宜清淡,少食辛辣肥甘、醇酒厚味,以防[[肠胃]][[积热]]引起本病。 5.怡情节志、心情舒畅。老年人宜避免忧思郁怒等不良的精神刺激,心情愉快,则[[气机]]调畅,气血流通,可防本病。 ==参看== *[[鼓胀]] *[[急性胆源性胰腺炎]] *[[蛔虫性急性胰腺炎]] *[[胰腺外伤]] *[[急性胰腺炎]] *[[慢性胰腺炎]] *[[腹部症状]] <seo title="胰源性腹痛,胰源性腹痛的治疗_胰源性腹痛的原因,胰源性腹痛怎么办_症状百科" metak="胰源性腹痛,胰源性腹痛治疗,胰源性腹痛原因,胰源性腹痛症状" metad="医学百科胰源性腹痛症状条目页面。介绍胰源性腹痛是怎么回事,胰源性腹痛的原因,胰源性腹痛怎么办,如何治疗等。慢性胰腺炎(chronic pancreatitis)是由于各种因素造成的胰腺组织和..." /> [[分类:腹部症状]]
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