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肾脏病学/急性肾功能衰竭
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{{Hierarchy header}} [[急性肾功能衰竭]]是[[肾脏]]本身或肾外原因引起肾脏泌尿功能急剧降低,以致机体内环境出现严重紊乱的临床[[综合征]]。主要表现为[[少尿]]或[[无尿]]、[[氮质血症]]、[[高钾血症]]和[[代谢]][[酸中毒]]。根据发病原因的不同和各自的[[病理]]生理特点,病因可分肾前性如[[失血]]、[[休克]]、严重失水、[[电解质平衡]]紊乱,急性循环[[衰竭]]等,肾性如[[急性肾小球肾炎]]、[[急性肾小管坏死]]、大面积[[挤压伤]]等;肾后性如完全性[[尿路梗阻]]等。其中以急性肾小管坏死最为常见,也最具特征性,而且肾前性衰竭持续发展也会转化为急性肾小管坏死。因此。本节着重介绍急性肾小管坏死。 【病因及发病机理】 引起急性肾小管坏死的病因多种多样,可概括为两大类: 一、肾[[中毒]] 对肾脏有毒性的物质,如药物中的[[磺胺]]、[[四氯化碳]]、汞剂、铋剂、[[二氯磺胺]](dichlorphenamide);[[抗生素]]中的[[多粘菌素]],[[万古霉素]]、[[卡那霉素]]、[[庆大霉素]]、[[先锋霉素Ⅰ]]、[[先锋霉素Ⅱ]]、[[新霉素]]、二性霉素B、以及碘[[造影剂]]、[[甲氧氟烷]]麻醉剂等;[[生物]][[毒素]]如[[蛇毒]]、[[蜂毒]]、鱼蕈、[[斑蝥素]](Cantharidin)等,都可在一定条件下引起急性肾小管坏死。 二、[[肾缺血]] 严重的肾缺血如重度外伤、大面积[[烧伤]]、大手术、大量失血、[[产科]]大出血、重症[[感染]]、[[败血症]]、[[脱水]]和电解质平衡失调,特别是合并休克者,均易导致急性肾小管坏死。 此外,[[血管]]内[[溶血]](如[[黑尿热]]、[[伯氨喹]]所致溶血、[[蚕豆病]]、[[血型]]不合的[[输血]]、氧化[[砷中毒]]等)释放出来的[[血红蛋白]],以及[[肌肉]]大量[[创伤]](如挤压伤、肌肉[[炎症]])时的[[肌红蛋白]],通过肾脏[[排泄]],可损害[[肾小管]]而引起急性肾小管坏死。 急性肾小管坏死的具体发病过程,目前尚未完全明了。它的发生与下述有关:①[[肾小球滤过率]]极度降低(常在5ml/min以下,多数仅为1-2ml/min)产生的机理可能是由于前述多种原因引起肾小管[[缺血]]或中毒,发生肾小管[[上皮细胞]]损伤,使[[近曲小管]]对钠的的[[重吸收]]减少,以致原尿中的钠、水量增多。当其流经远曲小管的[[致密斑]]时,刺激[[肾小球]]旁器(juxta glomerular apparatus)释放[[肾素]],使肾脏内[[血管紧张素Ⅱ]]活性增高,引起肾小球[[小动脉]]的收缩、[[痉挛]]、导致肾小球特别是[[皮质]]外层肾小球的[[血流量]]下降,滤过率极度减少。此外,也可能因肾脏缺血时,肾[[入球小动脉]]灌注[[血量]]减低,直接刺激[[球旁细胞]]释放肾素而使血管紧张素Ⅱ增多,导致入球小动脉收缩,肾小球滤过率下降及[[醛固酮]]分泌增多,促进钠离子及水份滞留。另一些学者认为肾小球滤过率下降是由于[[毛细血管]][[内皮]]损伤、[[肿胀]],致[[滤过膜]]通透性降低所引起。②肾小管腔阻塞,受损伤后[[坏死]]、脱落的肾小管上皮细胞和炎症渗出物、血(肌)红[[蛋白]]等,结成团块和管型,阻塞管腔,使原尿下流受阻,因而少尿;另一方面管腔积尿肿胀,又会增加肾内压力,使肾小球滤过率进一步下降。③肾小管管壁破裂,原尿外溢。肾小管受损伤后,管壁破裂,管内的原尿向管外溢出,因而少尿;同时又造成肾间质[[水肿]],增加肾内压力,使肾小球滤过率下降。④有人认为各种原因(休克、创伤、挤压伤等)引起的肾缺血所致的[[急性肾衰]],其主要原因在于发生缺血后的再灌注,而缺血早期的肾滤过减少或停止(少尿或无尿)是肾脏的一种自身保护机制,减轻肾小管[[细胞]]的重吸收负担,减少氧耗,增加对[[缺氧]]的耐受力,一旦肾缺血得到改善(再灌注),便可产生大量超氧阴离子,引起严重的肾组织损伤,总之,急性肾衰是多种[[生理]]异常所组成的具有特征性综合征,各种发病机理在病程的各个不同时期有其不同的意义。 少尿期后为[[多尿]]期,肾小管[[上皮]]开始新生,此时由于:①致病因素已经解除,缺血和毒性物质已消除,血循环已经恢复;②新生的小管上皮细胞仍缺乏浓缩尿液的能力,[[尿比重]]仍低于1.015;③氮质血症和潴溜的代谢产物,起[[渗透性利尿]]作用,故[[尿量]]增多,称为多尿期。 【病理】 肉眼见肾脏体积增大,质软,切面[[肾皮质]]苍白,缺血,[[髓质]]呈暗红色。镜下见肾小管上皮变平,有些呈混浊肿胀、变性、脱落,管腔内有管型及渗出物。肾中毒引起者,上皮细胞的变性、坏死集中在近曲小管,其下的[[基膜]]保护完整;肾缺血所致者,上皮细胞呈灶性坏死,分散在肾小管各段中,其下的基膜往往断裂、溃破、肾间质内可见小园形细胞[[浸润]]及水肿,有一部分死于急性肾小管坏死的患者肾脏,在[[光学显微镜]]下肾小管的形态并无改变,故[[肾小管坏死]]的命名,是不很恰当的,但这些病例,在[[电子显微镜]]下,有时仍可见到有肾小管上皮细胞的[[线粒体]]变形,[[内质网]]消失,微[[纤毛]]脱落,有些部位基膜也有微裂口。肾小球和肾小动脉一般无改变,只有发生[[播散性血管内凝血]]时,才会见到肾小球毛细血管中有纤维素性[[血栓]]。到病期的第5-6天,坏死的肾小管上皮细胞开始新生。若基膜完整,则新生的上皮细胞很快覆盖在基膜上,使肾小管形态恢复正常。但基膜有破坏者,则上皮细胞多不能再生,缺损处由[[结缔组织]]代替。 【[[临床表现]]】 可分为3期: 一、少尿期①大多数在先驱[[症状]]12-24小时后开始出现少尿(每日尿量50-400ml)或无尿。一般持续2-4周。②可有[[厌食]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹泻]]、[[呃逆]]、头昏、[[头痛]]、烦燥不安、[[贫血]]、[[出血倾向]]、[[呼吸]]深而快、甚至[[昏迷]]、[[抽搐]]。③代谢产物的蓄积:[[血尿素氮]]、[[肌酐]]等升高。出现[[代谢性酸中毒]]。④[[电解质紊乱]]:可有高血钾、低血钠、高[[血镁]]、高血磷、低血钙等。尤其是高钾血症。严重者可导致心跳骤停。⑤水平衡失调,易产生过多的水潴溜;严重者导致[[心力衰竭]],[[肺水肿]]或[[脑水肿]]。⑥易继发[[呼吸系统]]及[[尿路感染]]。 二、多尿期 少尿期后尿量逐渐增加,当每日尿量超过500ml时,即进入多尿期。此后,尿量逐日成倍增加,最高尿量每日-6000ml,甚至可达到10000ml以上。在多尿期初始,尿量虽增多,但肾脏清除率仍低,体内代谢产物的蓄积仍存在。约4-5天后,血尿素氮、肌酐等随尿量增多而逐渐下降,[[尿毒症]]症状也随之好转。钾、钠、氯等电解质从尿中大量排出可导致电解质紊乱或脱水,应注意少尿期的高峰阶段可能转变为[[低钾血症]]。此期持续1-3周。 三、恢复期 尿量逐渐恢复正常,3-12个月[[肾功能]]逐渐复原,大部分患者肾功能可恢复到正常水平,只有少数患者转为[[慢性肾功能衰竭]]。 【[[实验室检查]]】 一、尿液检查 [[尿少]]、尿量≤17ml/h或<400ml/d,尿比重低,<1.014甚至固定在1.010左右,尿呈酸性,[[尿蛋白定性]]+~+++,[[尿沉渣镜检]]可见粗大颗粒管型,少数红、[[白细胞]]。 二、氮质血症 血尿素氮和肌酐升高。但氮质血症不能单独作为诊断依据,因肾功能正常时[[消化道]]大出血病人[[尿素氮]]亦可升高。血肌酐增高,血尿素氮/血肌酐≤10是重要诊断指标。此外,尿/[[血尿]]素〈15(正常尿中[[尿素]]200-600mmol/24h,尿/血尿素>20),尿/血肌酐≤10也有诊断意义。 三、[[血液]]检查 [[红细胞]]及血红蛋白均下降,[[白细胞增多]],[[血小板减少]]。血中钾、镁、磷增高,血钠正常或略降低,血钙降低,[[二氧化碳]]结合力亦降低。 四、尿钠定量>30mmol/L。 滤过[[钠排泄分数]](FENa)测定,该法对病因有一定意义。FENa= {{图片|gmj2mnsf.gif|}} 其值>1者为急性肾小管坏死,非少尿型急性肾小管坏死及尿路梗阻。其值<1者,为肾前性氮质血症及急性肾小球肾炎。 五、纯水清除率测定 该法有助于早期诊断。 纯水清除率=尿量(1小时)(1-[[尿渗透压]]/[[血渗透压]]) 其正常值为-30,负值越大,肾功能超好;越接近0,肾功能越严重。 -25~-30 说明肾功能已开始有变化。 -25~-15 说明肾功能轻、中度损害。 -15~0 说明肾功能严重损害。 【诊断及鉴别诊断】 急性肾功能衰竭可以根据原发病史,少尿和尿改变的特点作出诊断。但需与功能性(肾前性)少尿相鉴别,上述血、尿检查可资鉴别,但在实际工作中,多借助液体补充或[[甘露醇]]、[[速尿]]利尿试验来协助判定。在30-40min内[[静脉]]输入10%[[葡萄糖]]500ml,如尿量增加(>39-50ml/h),系功能性少尿(有心功能不全者忌用该法);如[[血容量]]不足已纠正或无尿路梗阻者,可用20%甘露醇100-125ml静脉注入,15min注完,或[[静注]]速尿80-320mg,若2小时内尿量仍<40ml,则可认为急性肾衰已形成。有条件者,应作[[中心静脉压]]测定,如<588.42pa,应先补足血容量,才可注射甘露醇或速尿。 【治疗】 一、积极治疗原发病、去除病因。 二、少尿期的治疗①早期可试用[[血管扩张]]药物如[[罂粟碱]]30-40mg,2次/d,肌注:或[[酚妥拉明]]10-20mg,如无效,可用速尿800-1000mg加入5%葡萄糖250ml内静滴,有时可达到增加尿量的目的。在血容量不足情况下,该法慎用。②保持液体平衡,一般采用“量出为入”的原则,每日进水量为一天液体总排出量加500ml;具体每日进水量计算式为:不可见失水量(981±141ml)-内生水(303±30ml)-细胞释放水(124±75ml)+可见的失水量(尿、呕吐物、[[创面]]分泌物、胃肠或胆道引流量等)[[体温]]每升高1摄氏度,成人酌加入水量60-80ml/d。③饮食与营养:每日热量应>6277焦耳,其中[[蛋白质]]为20-40g/d,以牛奶、蛋类、鱼或瘦肉为佳,葡萄糖不应<150g/d,据病情给予适量脂肪,防止[[酮症]]发生,重症可给全静脉营养[[疗法]]。④注意钾平衡;重在防止钾过多,要严格限制食物及药品中钾的摄入,彻底清创,防止感染,如已出现高钾血症应及时处理;可用10%[[葡萄糖酸钙]]10ml,缓慢静注,以[[拮抗]]钾离子对[[心肌]]及其它组织的[[毒性]]作用,25%葡萄糖液300ml加[[普通胰岛素]]15IU,静滴,以促进[[糖原]]合成,使钾离子转入细胞内;钠型[[离子交换树脂]]20-30g加入25%[[山梨醇]]100-200ml作高位保留[[灌肠]],1g钠型树脂约可交换钾0.85mmol;纠正酸中毒,促使细胞外钾向细胞内转移。重症高钾血症应及时作[[透析]]疗法。此外,对其它电解质紊乱亦应作相应处理。⑤纠正酸中毒,根据血气、酸碱测定结果,可按一般公式计算补给碱性药物。⑥积极控制感染;急性肾衰患者易并发肺部、尿路或其它感染,应选用针对性强,效力高而肾脏无毒性的[[抗菌素]],如羧[[苄青霉素]]、[[氨苄青霉素]]、[[红霉素]]、[[林可霉素]]等。⑦[[中药]];大黄10g、[[牡蛎]]30g,[[蒲公英]]20g,水煎至200-300ml,高位保留灌肠,每日-2次,保持患者每日腹泻3次左右,促进粪便排出增加,有助于度过少尿期,应用该法须注意水、电解质平衡及营养问题。⑧血液净化疗法:是救治急性肾衰的主要措施,可选用[[血液透析]]、[[腹膜透析]]、[[血液滤过]]或连续性动静脉血液滤过,疗效可靠。血液净化法指征:为[[急性肺水肿]];高钾血症,血钾达6.5mmol/L以上;无尿或少尿达4天以上;二氧化碳结合力在15mmol/L以下,血尿素氯、28.56mmol/L(80mg/dl),或每日上升、10.7mmol/L(30mg/dl)无尿或少尿2日以上,而伴有下列情况之一者;持续呕吐,体液过多,出现奔马律或中心静脉压持续高于正常;烦燥或[[嗜睡]];血肌酐>707.2umol(8mg/dl)及[[心电图]]提示高钾图形者。 三、多尿期的治疗 头1-2天仍按少尿期的治疗原则处理。尿量明显增多后要特别注意水及电解质的监测,尤其是钾的平衡。尿量过多可适当补给葡萄糖、[[林格氏液]]、用量为尿量的1/3-2/3,并给予足够的热量及[[维生素]],适当增加蛋白质,以促进[[康复]]。 四、恢复期的治疗 除继续病因治疗外,一般无需特殊治疗,注意营养,避免使用损害肾脏的药物。 近年来对[[肾衰]]的治疗着重于防治肾小管细胞损伤及促进其细胞的修复,如应用[[腺嘌呤核苷]]酸([[ATP]]-MgCI2),可使肾小管细胞内ATP含量增加,减轻肾小管[[细胞肿胀]]与坏死;[[谷胱甘肽]]、[[过氧化物歧化酶]]及[[别嘌呤醇]]可消除机体内活性氧(O-2、H2O2、OH-),防止因脂肪过氧化损伤肾小管[[细胞膜]];钙离子[[阻滞剂]]([[异搏定]]、[[心痛定]])、可阻止[[Ca]]++向细胞内转移,防止Ca++在细胞线粒体内堆积,使细胞内ATP含量增多,有助于损伤细胞的修复,但这些防治措施尚处于探索阶段,仍需进一步在临床初践中加予总结。 ==参看== *[[急性肾功能衰竭]] {{Hierarchy footer}} {{肾脏病学图书专题}}
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