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肾动脉血栓形成和栓塞
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[[肾动脉血栓形成和栓塞]]是指[[肾动脉]]主干或较大分支由于[[血管]]壁因素或[[血液]]因素导致肾动脉管腔狭窄或闭塞,引起[[肾功能]]损害、一过性[[高血压]]、[[肾区]][[疼痛]]及肾组织[[缺血性坏死]]。患者主要表现为[[发热]]、[[尿常规]]改变、[[细胞]]酶学增高等一系列临床[[综合征]]。 ==肾动脉血栓形成和栓塞的病因== (一)发病原因 [[肾动脉闭塞]]可由于[[血栓形成]]或[[栓塞]]而引起。[[肾动脉血栓形成]]的病因有[[血管]]和[[血液]]两种因素。这两种因素可以单独存在或共同存在,并互相作用于血栓形成的不同阶段。栓塞的原因有心源性[[栓子]]和心外栓子两大类。肾动脉血栓形成常有不同程度的[[肾动脉]]壁的病变存在,而[[肾动脉栓塞]]时栓塞部位多无器质性病变存在。 (二)发病机制 肾动脉血栓形成可自发发生或作为[[钝器伤]]、刺伤后的[[并发症]],或发生于血管[[外伤]]、[[血管造影]]操作后。[[肾蒂]][[创伤]]常导致肾动脉中1/3内膜的撕裂引起血栓形成,较少见的是肾动脉的[[动脉瘤]]扩张部位血栓形成或由[[主动脉瘤]][[血块]]引起。[[血管炎]]累及肾动脉主干或分支可引起[[内皮]]损伤导致血栓形成。[[结节性多动脉炎]]、[[巨细胞动脉炎]]、血管闭塞性[[脉管炎]]和Kawasaki病致血栓形成均有报道。许多其他[[炎症]]性[[疾病]],包括[[梅毒]]性血管炎和[[结核]]同样影响[[主动脉]]和肾动脉。[[肾病综合征]]的[[高凝状态]]也能引起[[血栓栓塞]]并发症,包括[[肾静脉]]和肾动脉血栓形成。在[[血栓性微血管病]]时可发生肾动脉[[小分]]支的血栓形成,包括:超急性[[肾移植]]排斥、[[溶血尿毒症综合征]]、[[血栓性血小板减少性紫癜]]、产后肾血管[[硬化症]]、[[抗磷脂]]综合征、[[恶性高血压]]、[[硬皮病]]、[[坏死性血管炎]]与[[镰状细胞贫血]]有关的[[微血栓]]。肾动脉原位血栓形成最常见于广泛的主动脉粥样[[硬化]]的并发症,在此情况下,可引起血管口或管腔的[[亚急性]]狭窄,导致进行性[[肾缺血]]([[缺血]]性[[肾病]])和[[肾萎缩]]伴或不伴有[[肾素]]介导的[[高血压]]。 1.创伤性肾动脉血栓形成 创伤性肾动脉血栓形成的原因包括[[钝挫伤]]、继发于血管造影后的创伤或[[肾结石]][[切除术]]、[[肾造口术]]、肾活检和经皮腔内[[血管成形术]](PTRA)的手术并发症。PTRA的并发症发生率为3%~10%,在PTRA后导致肾动脉血栓栓塞的并发症中有血管破裂、内皮间壁瘤、[[出血]]进入狭窄血管栓塞斑块内、肾动脉[[痉挛]]和外用血管的栓塞。 肾动脉的钝创伤发生于[[车祸]]、打斗或体育运动创伤、导致[[内脏]]损伤,最常见的是肝或脾,其次为肾。肉眼[[血尿]]是[[肾脏损伤]]的标志,需在创伤后4~6h内作血管重建术。 2.[[移植]]肾动脉血栓形成 急性移植肾动脉血栓形成的发生率为0.5%~4.4%,通常在移植后1~2个月内发生,92%左右的移植失败与诊断和治疗干预的延迟有关,导致[[肾梗死]]和严重的高血压。[[病死率]]达11%,常以[[血浆]][[肌酐]]升高和恶性高血压为先驱表现。 移植肾动脉血栓形成最常见的原因是急性或超急性排斥、与肾动脉吻合的有关技术问题,以及[[肾动脉狭窄]]的进展。移植肾动脉通常是与[[髂内动脉]]进行端-端吻合或与外侧[[髂]]动脉端-侧吻合。端-端吻合与狭窄的高发生率有关,易损害到肾动脉循环。[[环孢素]]被认为可增加肾动脉血栓性疾病的危险性,包括[[肾小球]][[毛细血管]]和肾动脉以及全身血管。环孢素增加血栓形成的可能机制包括对内皮[[细胞]]产生[[前列腺素]]的抑制作用和[[蛋白]]C抗凝途径的下调作用。环孢素在体外减少培养[[内皮细胞]]的[[血栓]]调节素(thrombomodulin)的活性。另外,环孢素可减少PGI2和E2的产生以及增加ADP诱导的[[血小板聚集]]、TxA2释放、因子Ⅱ的活性和[[纤维蛋白原]]的水平。当同时存在其他[[病理]]情况时(如排斥、高血压和肾血流的进一步减少)这些作用对血栓形成更显重要。 3.[[肾动脉瘤]]和血栓形成 肾动脉瘤可导致急性肾血栓栓塞性疾病,发生率约1%,其原因包括肾动脉粥样硬化、先天性纤维肌发育不良、各种[[动脉炎]],包括结节性多动脉炎、梅毒、结核以及创伤。因其有破裂、血栓形成、远距离栓塞、动-[[静脉]]瘘、[[肾血管性高血压]],故临床上极为重要。55%~75%的患者,最常见的临床[[症状]]是RAS介导的高血压。30%的患者有血尿,[[腰痛]]较少见。破裂的危险性不肯定,但当动脉瘤大于1.5cm时,破裂的危险性达25%。在报道的破裂肾动脉瘤中,很大比例发生在[[妊娠]]的后3个月。选择性[[外科]]修补肾动脉瘤的指征包括育龄妇女发现肾动脉瘤、出现肾血管性高血压、高血压患者以及高血压伴[[孤立肾]]患者。 4.肾动脉栓塞 Traube 1856年首先报道肾循环栓塞。发生率占总体人群的1.4%,但其中只有1%得到[[临床诊断]]。虽然[[影像学]]的进展已显示提高了诊断该疾病的能力,但是由于其[[临床表现]]与其他疾病如肾结石、[[急腹症]]、[[肾盂肾炎]],甚至[[心肌梗死]]有重叠,故经常延误诊断。25%患者可无[[疼痛]]。肾动脉栓塞最常见的临床后果为肾梗死。孤立肾或双侧肾动脉栓塞约发生在1/3的肾动脉栓塞病例,并明显表现急性[[少尿]]性[[肾衰]]或高血压。广泛的粥样栓塞性疾病也可引起肾动脉栓塞。 5.心源性的[[肾栓塞]] [[心脏]]是肾动脉栓塞的最常见来源。[[房颤]]或与[[二尖瓣]]修复[[瓣膜]]有关的疾病也是常见的原因。房颤患者的血栓栓塞分布研究显示,血栓累及的常见器官[[中脑]]73%,[[肠系膜]]循环52%,[[肾脏]]40%。其他心源性的因素包括心肌梗死、[[心肌病]]或其他[[心律失常]]的附壁栓子、[[细菌性心内膜炎]]的[[感染性]]栓子以及左房黏液瘤等。若以往有心脏病病史、出现急腹症、腰痛或[[胸痛]]和[[肾功能不全]]、血尿或[[蛋白尿]],应高度怀疑肾动脉血栓的可能。 6.非心源性来源的肾栓塞 (1)[[动脉]]粥样栓塞性疾病:非心源性的肾动脉栓塞最常见的来源是主动脉粥样硬化斑块破裂,[[胆固醇]]栓子的发生与患者大的主动脉[[粥样斑块]]破裂有关,更常见的是发生于主动脉内的操作,如血管造影、主动脉或[[心脏外科]]手术后(涉及粥样硬化主动脉节段的插管或钳夹)。[[动脉粥样硬化]]斑块所致肾疾病可在动脉操作后数天或数月后出现。用[[肝素]]、[[华法林]]和纤溶剂 抗凝治疗可引起动脉粥样斑块内的出血,致胆固醇结晶脱落。这种疾病见于大于50岁的患者,而且患者常有弥漫性血管病变(周围血管及[[脑血管]])的临床表现和病史。 (2)反常栓塞(paradoxical embolism):反常的全身[[动脉栓塞]]发生于[[静脉血栓形成]]、[[肺栓塞]],以及存在自右向左血管分流的病例。最常见的栓塞来源是来自[[下肢]]的[[深静脉]]血栓,但也见于脂肪、[[肿瘤细胞]]、[[骨髓]]源性细胞、[[细菌]]碎片和静脉[[导管]]的反常栓塞。尸解发现最常见的与反常栓塞经路有关的[[解剖]]部位是[[卵圆孔]](foramen ovale),见于所有尸解的35%。其他情况见于[[房间隔缺损]]、[[室间隔缺损]]、肺动静脉[[畸形]]和其他[[先天性心脏病]]。当[[右房]]压力急性升高超过左房压力时,引起自右向左血液分流,反常栓子经过缺口进入左房。 反常栓塞可累及肾脏,大于40%病例可累及1个以上的动脉部位,包括[[脑循环]]。除非明确诊断后缺损得到修补。虽然与深静脉血栓形成或肺栓塞有关的动脉栓塞的诊断是较容易的,但反常栓塞常无明显的临床[[静脉血栓]]栓塞的表现。当寻找栓子的心源性来源未得到结果时,反常栓塞的诊断应予以接受。总之,任何肾动脉壁的病损导致肾动脉狭窄、内膜损伤、组织因子暴露,均可激活[[凝血机制]],使动脉局部形成血栓导致肾动脉血栓形成。 7.血液高凝状态 先天性抗凝血物质缺乏或[[拮抗]](如蛋白C、蛋白S、[[抗凝血酶]]Ⅲ因子缺乏等),或获得性的[[凝血]]功能异常(如肾病综合征,[[系统性红斑狼疮]]等),由于[[抗凝物质]]不足,易于形成血栓。近来由于这一类病因导致的血栓形成屡见报道。其中肾动脉、下肢动脉、[[肺动脉]]、肠系膜动脉等均有发现。 ==肾动脉血栓形成和栓塞的症状== [[肾动脉血栓形成]]或[[栓塞]]的[[临床表现]],取决于[[动脉]]堵塞的速度、程度和范围。[[小分]]支堵塞可能无任何[[症状]]或[[体征]],而[[肾动脉]]主干及其大分支堵塞却常出现典型的临床表现。 1.急性[[肾梗死]]的表现 病人可[[突然出现剧烈的腰痛]]、[[腹痛]]、[[背痛]],可类似于[[肾绞痛]],向[[大腿]]放射,也可类似于[[急性胆囊炎]],[[疼痛]]向肩背部放射,有些病例可类似于[[急性胰腺炎]]或[[急性心肌梗死]]。常有[[发热]]、[[呕吐]]、[[恶心]],体查患侧肾[[叩击痛]]及[[压痛]]明显。血[[白细胞]]增加,核左移。可有[[血尿]]及[[蛋白尿]]。[[血清酶]]增高,[[谷草转氨酶]]常在[[梗死]]后立即升高,2周后恢复正常,[[碱性磷酸酶]]常于梗死后3~5天升至高峰,4周后恢复正常。 2.[[高血压]] 约60%的病人在肾动脉堵塞后,因[[肾缺血]],[[肾素]]释放而在短期内出现高血压。一般持续2~3周,其中约50%的病人遗留持续性高血压,而另一半患者[[血压]]可恢复正常。肾动脉主干闭塞可出现[[高血压危象]]。 3.[[急性肾功能衰竭]] 缓慢形成的[[血栓]]可出现[[慢性肾功能不全]],急性闭塞的肾动脉分支堵塞可出现[[急性肾功能不全]],而双肾动脉或[[孤立肾]]的[[肾动脉栓塞]]则出现急性的快速恶化的[[肾功能衰竭]],常须立即血透,如不能尽快开通闭塞动脉,则预后不良。另外,肾[[胆固醇]][[栓子]]的临床表现,常与其他原因引起的[[肾栓塞]]性[[疾病]]不同,肾梗死少见。其最常见的临床表现是急性、[[亚急性]]或慢性进行性[[肾功能不全]],并由此做出肾胆固醇栓子的诊断。粥样栓塞碎片可行至[[小动脉]]分支而影响[[入球小动脉]],致GFR下降。由于栓塞区域[[缺血]]性肾节段肾素的释放可致发生不稳定的高血压。与粥样化栓塞疾病相关的[[急性肾衰]],当存在明显的小管损伤时常有明显的[[少尿]]阶段,伴有[[钠排泄分数]]增高。但是肾功能不全也可是非少尿性的且慢速进展,这是由于自发性斑块[[溃疡]]和破裂反复发作之故。尿检可发现中度蛋白尿、镜下血尿或[[脓尿]]。后者不具诊断意义。 肾动脉较大分支或主干出现急性闭塞,可出现明显的临床表现,但较细小的肾动脉分支闭塞更易漏诊和误诊,因本病多不具有确诊价值的特异性症状或体征,因此,临床各专科医生均应有警惕性,凡有下述情况,应疑及本病的可能性: 1.有肾梗死的致病因素。 2.持续性腰痛伴[[恶心呕吐]]、发热,[[肾区叩击痛]]及压痛。 3.突然出现的血尿。 4.不明原因的进行性加重的[[氮质血症]]及难治性高血压。 5.不明原因的血清酶学增高。 一旦出现上述表现,应行有关[[影像学]]检查以协助诊断,确诊须行[[肾动脉造影]]。 目前临床常用的影像学诊断方法较多,对急性[[肾动脉闭塞]]的诊断具较高价值的为上述辅助检查各项。 胆固醇栓塞[[综合征]]的诊断仅停留于临床,以往有弥漫性血管性疾病或近期接受过动脉内手术操作的患者发生肾功能衰竭,需疑及此病。来自[[主动脉]]的栓子常行至其他器官,表现为短暂或局部[[神经病]]变、[[肌肉]]或[[肾区]]痛、肢体末端[[坏疽]]、肌[[坏死]]、[[胃肠道出血]]、[[胰腺炎]]或[[网状青斑]],[[肾脏]]是最常见的累及脏器(74%病例),在患者首诊时常有[[低热]]。与粥样栓塞有关的[[血清学]]异常包括:[[白细胞增多]]、[[嗜酸性粒细胞增多]]伴或不伴[[嗜酸性粒细胞]]尿、[[低补体血症]]、[[贫血]]和[[血小板减少]]、[[血沉增快]]、[[高淀粉酶]][[血症]]、[[血清]][[肌酸激酶]]升高、血清[[谷草转氨酶升高]]。 ==肾动脉血栓形成和栓塞的诊断== ===肾动脉血栓形成和栓塞的检查化验=== [[实验室检查]]:<br /><br /> 1.[[血液]]检查 可见血[[白细胞]]增加,核左移;[[血清乳酸脱氢酶]]增高(常是正常值上限的5倍以上)伴[[血浆]][[转氨酶]]轻度升高;[[谷草转氨酶]]常在[[梗死]]后立即升高,3~5天恢复正常,[[碱性磷酸酶]]常于梗死后3~5天升至高峰,4周后恢复正常。血中[[肾素]]-[[血管紧张素]]升高。[[肾功能衰竭]]时[[肾功能]]检查明显异常如血浆[[肌酐]]升高。血浆酶升高和尿中[[乳酸脱氢酶]][[排泄]]增多时应高度怀疑[[肾梗死]]。 2.尿液检查 [[胆固醇]][[栓塞]][[综合征]]常见[[嗜酸性粒细胞增多]]伴或不伴[[嗜酸性粒细胞]]尿、[[低补体血症]]、[[贫血]]和[[血小板减少]]、[[血沉增快]]、[[高淀粉酶]][[血症]]、[[血清]][[肌酸激酶]]升高、血清[[谷草转氨酶升高]]。尿检可有[[血尿]]及[[蛋白尿]],常为中度蛋白尿、镜下血尿和少数[[脓尿]]。<br /><br /> [[影像学]]检查:<br /><br /> 1.[[X线]] (1)腹平片:肾影多正常,少数病例可见患侧肾影明显缩小。常有反射性[[肠胀气]]表现。 (2)[[静脉肾盂造影]]:可见患[[肾无功能]],[[肾盂]]不显影,而逆行造影示肾盂[[肾盏]]无异常,是诊断急性[[肾动脉栓塞]]的有力证据。 (3)[[肾动脉造影]]:为确诊本病的首选方法。肾动脉造影可见到病变[[血管]]分布区域出现[[充盈缺损]],而缺损外周[[肾实质]]或[[包膜]]下可因侧支循环而显影,形成所谓的“肾影环”,但细小分支闭塞则只可见到患段肾实质不显影。梗死后漏出性[[出血]]可形成[[血肿]]造成邻近正常血管的推压移位。 2.[[核医学]]99mTC-DTPA肾动态显像 栓塞形成后即出现患侧肾血流灌注曲线低平,无灌注峰,患肾显影淡而且低于周围组织,形成“黑洞”;后期侧支循环形成,则出现不均匀显像,晚期[[肾动脉]]未获再通者,则出现[[肾萎缩]],与其他[[肾病]]引起的肾萎缩、[[肾功能不全]]难以鉴别。 3.[[电子计算机断层扫描]]或[[磁共振]]显像 可显示肾实质[[缺血]][[坏死]]特征性改变,是特异性较高的无创性检查方法。 4.[[超声心动图]] 有助于确定心源性的[[肾栓塞]]、腔壁[[栓子]]的存在、[[瓣膜]][[钙化]]和功能不全、[[赘生物]]瓣膜栓子。并可监测[[心脏]]节律,有助于诊断[[心律失常]]。 ===肾动脉血栓形成和栓塞的鉴别诊断=== 1.本病须与[[急性胆囊炎]]、[[胰腺炎]]等[[急腹症]]鉴别 急性胆囊炎患者有[[发热]]、[[腹痛]]、[[黄疸]]等“夏科”三联征,体查墨氏征阳性,[[腹部]][[B超]]可见到[[胆囊炎]]症或[[胆结石]]的存在;[[急性胰腺炎]]腹痛可呈“腰带状”,血、尿淀粉酶的增高及动态曲线有确诊意义。 2.与其他[[肾脏]]疾病鉴别 [[肾结石]]伴[[泌尿系感染]]可出现类似[[肾梗死]]的[[症状]]和[[体征]]。也可出现一过性[[血尿]],但[[肾功能]]受损轻微或正常,无[[高血压]]及[[血清酶]]学增高。 3.与其他部位[[动脉栓塞]]鉴别 [[肠系膜动脉闭塞]]引起[[肠缺血]][[坏死]]的早期表现与肾梗死相类似,但腹痛重而无固定[[压痛]]及[[反跳痛]]是前者特点,病情发展可出现[[血便]]或[[呕血]]。不典型的[[急性心肌梗死]],症状也可与急性肾梗死混淆。动态观察[[心肌]]酶和[[心电图]]的衍变很重要,[[核素]]心肌热区显像如发现节段性心肌异常浓聚可以辅助诊断;选择性[[动脉造影]]是确诊的“[[金标准]]”,也是确定进一步治疗方法的重要依据。 ==肾动脉血栓形成和栓塞的并发症== 主要[[并发症]]是急性[[肾梗死]]、[[高血压]]及急性的快速恶化的[[肾功能衰竭]]。 ==肾动脉血栓形成和栓塞的预防和治疗方法== 1.积极预防和治疗引起本病的原发[[疾病]],尤其是中老年,更应该注意早期诊断和治疗引起[[动脉硬化]]的各种[[常见病]]。 2.尽量避免[[外伤]]及[[创伤]]性检查和治疗方法。 ===肾动脉血栓形成和栓塞的西医治疗=== (一)治疗 各种急性和慢性肾[[血栓]]、[[栓塞]]性[[疾病]]的治疗,目标是保存[[肾功能]]以及预防和治疗[[肾素]]介导的[[高血压]]。[[肾动脉血栓形成和栓塞]]治疗的关键是尽快开通闭塞[[血管]],恢复肾血流。以往的[[内科]]治疗只能做到对症处理,减少[[并发症]]的发生。而外科手术风险和[[创伤]]较大,而且受全身情况的影响。20世纪80年代以来日益发展的血管介入性治疗技术,使[[肾动脉血栓形成]]及栓塞的治疗翻开新的一页,经皮[[穿刺]][[肾动脉]]腔内成形术能尽早开通闭塞肾动脉,恢复肾血流,治疗效果良好。治疗方案的选择,取决于肾动脉血栓形成或栓塞的原因,以及从堵塞到开始治疗的时间和患者的年龄,原有的基础病变及全身状态。 1.[[外科]]治疗 尽快进行手术取栓或血管再造术能使病[[肾缺血]][[坏死]]面积减至最小,有效挽救[[肾脏]]功能,但[[手术创伤]]性大,对于同时合并[[急性肾功能衰竭]],难治性高血压,甚至有[[急性肺水肿]]、[[脑水肿]]及基础病变严重患者来说,风险很大。因此,是否进行[[外科手术]],应考虑患者全身情况耐受程度。手术主要适应证是: (1)[[外伤]]性[[肾动脉闭塞]]。 (2)双侧肾动脉主干或大分支闭塞(或[[孤立肾]][[动脉]]闭塞)。 (3)肾动脉堵塞时间在12h以内,12h以后进行手术者,肾功能恢复可能性下降,12~18h内手术的肾功能恢复仅50%,但时间再延迟者,肾功能不一定能得到恢复。 2.介入性治疗 [[选择性肾动脉造影]]术是诊断[[肾梗死]]的确诊手段,在此基础上进一步行肾动脉取栓、[[溶栓]]及成形术,是目前文献报道较为有效安全的方法。虽然因为该病早期诊断率低,缺乏大规模临床治疗经验总结,但[[介入治疗]]操作简单易行,创伤性小,可重复进行,且病情危重时,病人仍能耐受,值得有条件的[[医院]]开展和应用。方法是用2%[[普鲁卡因]]约4ml[[局部麻醉]],穿刺[[股动脉]](多取右侧),送特制的[[肾动脉造影]][[导管]]、取栓用导管或[[球囊导管]]至肾动脉闭塞处,按需要行动脉内溶栓、套取[[栓子]]或[[球囊]]扩张术。[[临床诊断]]为急性[[血栓形成]],[[血栓栓塞]]者,先采用溶栓治疗,如诊断为癌栓、[[心瓣]]膜[[赘生物]]栓塞、异物(如[[血管内支架]],[[心房]]、[[室间隔]]补片等)栓塞或陈旧性血栓栓子在局部溶栓未能溶通者,应试行栓子套取术。动脉内溶栓和取栓不成功,或溶通和取栓后肾动脉仍存在明显[[肾动脉狭窄]]者(一般认为狭窄≥75%则可能引起[[病理]]改变),应给予球囊扩张术,以便开通肾动脉主干或大分支(血栓被球囊挤压碎裂后可能堵塞[[小动脉]]分支,但[[缺血]]坏死面积则明显缩小),彻底解决肾缺血的[[解剖学]]原因。动脉内溶栓的给药方法为[[尿激酶]]或[[链激酶]]10万U用[[生理盐水]]20ml稀释,缓慢导管内推注,约半小时推完,可重复使用,局部用药剂量在50万U以内一般认为是比较安全的。 3.内科治疗 (1)[[静脉]]溶栓:静脉溶栓效果不如动脉内溶栓确切,但因其费用少,不须介入治疗用的昂贵设备和操作技术,一般医院均可进行。因此值得推广。 适应证:所有肾动脉血栓形成或血栓栓塞患者均适用。 禁忌证:①高龄患者,一般认为年龄&gt;75岁不宜行静脉溶栓治疗。②[[出血倾向]]。③半年内深部组织外伤或穿刺病史。④半年内[[脑血管意外]]病史。⑤溶栓剂[[过敏]]。⑥不能控制的高血压。 给药方法:尿激酶或链激酶20~40万U溶于100~500ml液体中,3h内[[静脉滴注]]完毕。应用链激酶或尿激酶局部动脉内注入比[[静脉注射]]溶栓在肾组织仍活的低危病人中常更有效。1次/d,连用3~7天(也有专家认为每天用量可达50万~100万U仍较安全)。溶栓过程每天查出、[[凝血时间]]及[[纤维蛋白原]]定量。 (2)抗凝治疗:对于有血栓形成或栓塞病史的患者,外科手术后,介入治疗和静脉溶栓治疗后的病人也应常规抗凝治疗,以防栓塞再次发生。住院病人可以给予[[普通肝素]]或相对低分子 [[肝素]]静脉滴注或皮下给药。长期应用可给予[[华法林]]、[[噻氯匹定]]([[力抗栓]])或[[阿司匹林]]等口服[[抗凝药]],用药剂量要求个性化,用药过程定期监测出、凝血时间,随时调整剂量,以防[[出血]]并发症。 (3)对症治疗: ①高血压的治疗:高血压常于发病1周内出现,在2~3周恢复正常,部分病人持续终身。其发生机制与肾缺血导致肾[[球旁细胞]]分泌肾素增多,肾素-[[血管紧张素]]系统活性增加有关,因此[[血管紧张素转换酶抑制剂]]或[[血管紧张素Ⅱ]][[受体]][[拮抗药]]可能有效。但是,由于这两类药物在扩张全身动脉的同时也扩张[[出球小动脉]],当[[入球小动脉]]的[[灌注压]]因肾动脉血栓形成或栓塞而下降时,可造成[[肾小球]]血流量进一步下降,导致肾功能恶化,因此,应慎重权衡用药。其他[[降压药物]]治疗效果欠佳,[[高血压危象]]应给予[[硝普钠]]或[[酚妥拉明]]([[立其丁]])等强而起效快的静脉用降药压。 ②急性肾功能衰竭的治疗:对于急性肾功能衰竭者,应及时血透治疗可减轻[[症状]],可为进一步外科或介入治疗赢得时间。 ③纠正水、电解质及[[酸碱平衡失调]]。 (二)预后 [[肾动脉栓塞]]与血栓形成的预后与致病原因、[[肾动脉阻塞]]范围及有效治疗开始的时间有关。外伤性肾动脉血栓形成时,多数病例有严重多脏器损害,[[病死率]]达44%,不少病人(约25%)死于肾外并发症(如[[心肌梗死]]、[[心力衰竭]]、[[脑梗死]]等),死于急性肾功能衰竭者较少。 [[动脉粥样硬化]]基础上发生血栓形成者,因肾动脉闭塞前已出现长期狭窄,反复肾缺血促进侧支循环形成,减轻了[[急性期]]病理改变,近期预后可能较好,但如同时有[[冠状动脉]]或[[脑动脉]]事件发生则预后也较差。 先天性和获得性[[高凝状态]]导致血栓形成的近、远期预后与原发病的治疗有效性有关,如先天性[[蛋白C缺乏症]]患者及时给予[[蛋白]]C制剂可收到显著疗效,[[系统性红斑狼疮]]、[[骨髓纤维化]]症等因临床尚无确切有效的治疗方法,溶栓或取栓治疗为其对症处理的一部分,其预后视病人对整个综合治疗的反应而异。 肾动脉栓塞如能及时行溶栓或取栓治疗,急性期预后较好,远期预后则与栓子来源有关,死亡原因多为基础疾病进展的结果。 ==参看== *[[肾内科疾病]] <seo title="肾动脉血栓形成和栓塞,肾动脉血栓形成和栓塞症状_什么是肾动脉血栓形成和栓塞_肾动脉血栓形成和栓塞的治疗方法_肾动脉血栓形成和栓塞怎么办_医学百科" metak="肾动脉血栓形成和栓塞,肾动脉血栓形成和栓塞治疗方法,肾动脉血栓形成和栓塞的原因,肾动脉血栓形成和栓塞吃什么好,肾动脉血栓形成和栓塞症状,肾动脉血栓形成和栓塞诊断" metad="医学百科肾动脉血栓形成和栓塞条目介绍什么是肾动脉血栓形成和栓塞,肾动脉血栓形成和栓塞有什么症状,肾动脉血栓形成和栓塞吃什么好,如何治疗肾动脉血栓形成和栓塞等。肾动脉血栓形成和栓塞是指肾动脉主..." /> [[分类:肾内科疾病]]
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