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肥大细胞
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[[嗜碱性]][[细胞]]在[[结缔组织]]和粘膜[[上皮]]内时,称[[肥大细胞]],其结构和功能与嗜碱性细胞相似。 肥大细胞mast cell是和[[血液]]的[[嗜碱]][[粒细胞]]同样,具有强嗜碱性颗粒的组织细胞。存在于血液中的这柳颗粒,含有[[肝素]]、[[组织胺]]、5-[[羟色胺]],由细胞崩解释放出颗粒以及颗粒中的物质,可在组织内引起速发型[[过敏反应]]([[炎症]])。由于在肥大细胞上结合的IgE[[抗体]]和[[抗原]]的接触,使细胞多陷于崩坏。 肥大细胞:细胞呈圆形或卵圆形,[[细胞核]]小,呈圆形或椭圆形,[[染色]]浅,位于细胞中央。细胞常成堆或单个分布于[[血管]]附近。细胞呈圆形或卵圆形,[[细胞质]]中充满大小一致、染成蓝紫色的颗粒,均匀分布在核周围。 [[肥大细胞白血病]](Mast cell leukemia,MCL)又称为组织[[嗜碱细胞白血病]],1957年Efrati首先提出MCL的诊断,以后陆续有报道。MCL约占恶性肥大细胞[[肿瘤]]的15%。不少病例先有系统性肥大细胞[[增生]]症(SMCD),以后转变为[[白血病]],少数开始即以肥大细胞白血病发病。 MCL是肥大细胞在体内恶性[[增殖]]的[[晚期]]表现,一般[[症状]]与[[急性白血病]]相似,还有较特异的表现:由于肥大细胞颗粒内16性物质([[组胺]]、肝素、a-TNF等的释放,可引起一系列[[变态反应]],如面色潮红、[[低血压]]、[[瘙痒]]或[[骨痛]]、[[头痛]],[[支气管痉挛]]、[[呼吸困难]],[[消化性溃疡]]和[[消化道出血]]。[[胃肠道]][[浸润]]时可有[[腹痛]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹泻]];[[发热]],肝、脾、[[淋巴结肿大]]常见;[[皮肤色素]]性[[荨麻疹]]少见。 患者一般有[[贫血]]、[[血小板减少]];[[白细胞]]总数(10-15)x109/L,肥大细胞占5%~90%。[[骨髓]]活检示肥大细胞明显增多,有时可达90%(26.2%—91.8%),白血病性肥大细胞呈圆形或类圆形,[[染色质]]较细致,[[核仁]]清或不清,胞浆蓝色、充满或多或少的深紫红色颗粒并覆盖于核上,并易见[[伪足]]和吞噬[[红细胞]]现象。MCL的肥大细胞[[超微结构]]:核1个或多个,偶见明显核仁。[[细胞浆]]中含有[[线粒体]]、[[脂质体]],颗粒内容物缺乏或颗粒中充满小粒子及典型的卷轴样特征。A颗粒可见,嗜碱粒细胞的0粒不见。 [[细胞化学]]特点:SBB和[[甲苯胺蓝]]可着色,特异性[[酯酶]]、[[酸性磷酸酶]]染色阳性,[[溶菌酶]]弱阳性;[[过氧化物酶]]和。非特异性酯酶阴性。 [[免疫]][[表型]]:恶性肥大细胞表达CD9、CD33、CD44和CDll7,而不表达[[单核细胞]]相关抗原CDl4、CDl5及嗜碱粒细胞相关抗原CDll6、CDwl7、CDl23/IL-3RCK。同样也缺乏0116(CM-CSm)及[[皮肤]]肥大细胞标记抗原CD88。HLA—D、DR和CDl、Cm、CD4、07、CDl0、CDl9、TdT均阴性,MCG-35对肥大细胞颗粒有较高特异性,培养后的肥大细胞呈[[强阳性]]。 Travis等1986年提出了MCL的诊断标准:①外周血肥大细胞》10%;②白血病细胞有非典型肥大细胞(幼稚肥大细胞)的特点;③白血病细胞有肥大细胞的组化特征(出现异染颗粒、特异性酯酶阳性,Pox阴性等)。临床有肥大细胞增生及白血病的表现。鉴别诊断:主要应与系统性肥大细胞增生症、恶性肥大细胞增生症鉴别。 治疗:目前尚无成功的治疗方案,生存期很短(中位生存期5个月)。脾切除可暂时缓解症状,血象可暂时回升,但患者生存期明显缩短(平均2月)。 ==肥大细胞发育== 肥大细胞来源于[[造血干细胞]],但是实际上,由骨髓刚进入外周[[血液循环系统]]的肥大细胞仍处于未成熟状态,只有当它们的[[前体细胞]]迁移到最终定居的地方,即血管组织或[[浆膜]]腔中才能完成[[分化]]和(或)成熟。在哺乳类以及其他[[脊椎动物]]中,肥大细胞广泛分布于整个血管组织,尤其是皮下或皮肤内,以及接近血管、[[神经]]、[[平滑肌]]、分泌黏液的腺体和发囊部位。肥大细胞主要分布于机体与外界环境相通的地方,如皮肤、气道和[[消化道]],这些部位经常可以接触到病原体、[[变应原]]以及其他环境中的物质。因此,肥大细胞在体内的分布特点,使得它与DC一起成为造血-[[免疫系统]]中首先与环境中变应原、其他抗原以及入侵病原体相互作用的细胞群。 肥大细胞具有较长的生存期,在适当的刺激条件下,可以再次进入[[细胞周期]]并增殖;肥大细胞[[前体]]也可大量募集、停留,并在局部成熟,使得肥大细胞群得以扩大。在下列情况下,肥大细胞的数量、局部组织分布以及表型特征可发生变化,例如对各种[[感染]]尤其是对[[寄生虫]][[蠕虫]]感染出现应答时,在多种[[适应性免疫]]应答特别是慢性应答的过程中,以及发生持续性炎症及[[组织重建]]的状态下。 全身或局部组织中的肥大细胞,不论就其生存、增殖.还是重要的表型特征,均受到了良好的调控,这些调控包括固有免疫与适应性免疫应答中对各种刺激的[[易感性]]、细胞贮存和产生分泌性物质的能力,以及对特异性刺激发生分泌性应答的力度。影响肥大细胞数量和表型的主要因素包括c-Kit的[[配体]]即[[干细胞]]因子(SCF)、肥大细胞主要的生存和发育[[因子I]]L-13,以及Th2相关[[细胞因子]]IL-4与IL-9:其中还有其他细胞因子、[[生长因子]]及[[趋化因子]]的参与。 目前认为,肥大细胞驱动的过敏反应。主要是抗原诱导肥大细胞表面FceRI[[受体]][[分子]]的聚集,引发肥大细胞释放炎症介质的结果。肥大细胞均含有特定的[[胞质]]颗粒,其中贮存有炎症介质。介质释放到胞外区称为脱颗粒(degranulation)。引起脱颗粒的因素有: 1.高温、机械损伤、离子[[辐射]]造成的[[物理]]损伤; 2.化学物质作用,如[[毒素]]、[[蛇毒]]、[[蛋白酶]]; 3.内源性介质,包括[[组织蛋白酶]]、嗜酸粒细胞和中性粒细胞产生的阳离子[[蛋白]];④IgE依赖或IgE非依赖的[[免疫学]]机制。 特定的变应原决定了IgE聚集过程。在[[生理]]状态下,IgE非依赖性途径中对肥大细胞[[活化]]有重要影响的成分有:[[腺苷]]、[[补体]]片段C3a、趋化因子、细胞因子、病原体相关分子模式(PAMP)、[[神经鞘]]氨醇1-[[磷酸]](SiP)以及干细胞因子。肥大细胞活化释放的炎症介质启动了信号[[转导]][[级联反应]],虽然其中存在不同的机制,但是这些级联反应最终都是引起脱颗粒、[[花生四烯酸]]类释放以及趋化因子和细胞因子的诱导性表达。 [[分类:结缔组织]][[分类:解剖学及组织胚胎学]][[分类:细胞生物学]][[分类:基本组织]] {{导航板-免疫系统}} {{导航板-血液}}
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