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'''肥大'''(hypertrophy),指[[细胞]]体积增大,从而器官或组织的体积亦变大的现象。严格说,肥大不包括细胞数目的增多([[增生]]),但实际上只有[[心肌]]和[[骨骼肌]]细胞的肥大才是单纯的细胞体积增大而无细胞的数目增多。细胞肥大的基础是细胞合成了更多的细胞内结构成分,如[[线粒体]]、[[内质网]]等。肥大可发生于生理或[[病理]]情况下,如[[妊娠]]时子宫的肥大是生理性的,这时[[雌激素]]与[[子宫]]平滑[[肌细胞]][[受体]]结合,作用于[[细胞核]]中[[脱氧核糖核酸]],使[[平滑肌]]细胞合成更多的[[蛋白质]]从而体积增大。平滑肌细胞肥大常伴有细胞数目的增多。骨骼肌工作量增强时,骨骼肌合成更多的膜结构、酶、[[三磷酸腺苷]] ([[ATP]])及[[肌丝]]等,以平衡工作量增大的需要,肌丝的增多意味着工作量的增大,但单位体积的[[代谢]]活动与正常肌丝者无异。 某些[[心脏病]]时的[[心肌肥大]]是病理情况下的肥大。如[[高血压病]]时[[心脏]]可重达700~800g(正常为 350g以内),每个[[肌纤维]]的宽度可达25μm(正常为14μm)。一些[[心瓣膜病]]时,瓣口狭窄,心脏[[血液]]排出不完全,血液积聚于心腔内,心肌纤维乃受牵拉,这时,心肌合成[[核糖核酸]],蛋白质以及[[细胞器]](如线粒体、内质网、肌丝等)增多,细胞从而肥大。研究显示肥大还可能与细胞内蛋白质降解减少有关。但心肌或骨骼肌肥大时,可能得不到满足分裂时的代谢需要,因此细胞不能增生(肥大的[[心肌细胞]]是[[多倍体]],[[显微镜]]下可以见到奇形怪状的[[大核]],这可能是心肌细胞停留在细胞[[增殖]]周期的分裂前期而不继续分裂的原故)。高血压病时的[[心脏肥大]]是[[血管]][[外周阻力]]增加,工作负荷加重引起,是肌体的一种[[代偿]]适应表现,称为适应性肥大。成对器官之一遭到破坏或切除之后,另一器官功能增强而发生的肥大称为替代性肥大。例如一侧肾切除之后,对侧肾可增大一倍以代偿。 肥大是有一定限度的。如心肌肥大到一定程度时,可能因血氧供给不足(心肌肥大时,[[毛细血管]]数目不增多),线粒体产生 ATP受到限制,无氧[[糖酵解]]增强,因此肌细胞内酸性产物堆积,肌细胞的收缩力降低,[[蛋白质合成]]减少,终至发生[[心力衰竭]]。有的病理性肥大没有代偿意义。比如男性老年[[前列腺肥大症]](现称[[良性前列腺增生]]),与[[激素]]的紊乱有关。[[前列腺]]体积增大数倍,压迫[[尿道]]导致[[排尿困难]],且尿液[[潴留]],容易继发[[尿路感染]]。此时应行[[前列腺切除术]]以解决[[尿路梗阻]]。 ==参看== *[[病理学/细胞和组织的适应性反应/肥大]]
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