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老年人院内获得性肺炎
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{{头部模板-炎症}} 院内获得性[[肺炎]](nosocomial pneumonia),是指在特殊环境下[[病原菌]]对老年人下[[呼吸道]]产生的肺炎,这种[[感染]]在病人入院时不存在,也不处于感染[[潜伏期]],而是住院48h后在[[医院]](包括[[老年护理]]院、[[康复]]院)内发生的,但也包括病人在住院期间感染而出院后才发病的对象,故要排除在此期间潜伏的其他[[肺部感染]]性疾病。医院获得性肺部感染是近年来临床医学、[[预防医学]]、[[卫生学]]和医院管理学十分关注的重要领域,各国均投入了大量人力、物力及财力进行深入细致的研究。该病不仅对人的生命安危构成巨大的威胁,也给社会财富造成了巨大损失。 ==老年人院内获得性肺炎的病因== (一)发病原因 国内外监测研究发现老年[[医院]]获得性[[肺部感染]]的易患因素有:[[气管插管]]和(或)机械[[辅助通气]]、胸腹部手术、[[神志不清]]、[[昏迷]](尤其是闭合性[[颅脑损伤]]者)、大量误吸、患有慢性[[肺部疾病]]及高龄者(年龄大于50岁)。其他危险因素有:[[呼吸机]]管道更换不及时、秋冬季节、[[应激性溃疡]][[出血]]的预防用药([[雷尼替丁]]、抗酸剂)、留置鼻[[胃管]]时使用[[抗生素]]、严重[[创伤]]及近期做内[[纤维]]支气管检查。国外研究发现,胸腹部手术后其院内[[肺炎]]的[[发病率]]较其他部位的手术高38倍。国外研究报道,使用机械通气治疗是医院获得性肺部感染的重要原因之一。 (二)发病机制 1.老年人呼吸系统形态学变化 随年龄的增长,[[胸廓]]前倾,[[脊柱]]后弯,[[肋骨]]自后向前生理性倾斜消失,并成水平状,导致胸廓前后径增宽向桶状转化,加之[[肋软骨]]的退行性[[钙化]],胸壁[[呼吸]]肌脂肪增多收缩力下降等改变,使胸廓活动范围受限。 老年人[[鼻腔]][[黏膜]]及[[支气管]]黏膜[[萎缩]],支气管[[软骨]]也随增龄呈现[[弹性纤维]]、[[胶原纤维]]比例增加,并产生钙化或[[骨化]]。[[纤毛]]运动减弱,[[终末细支气管]][[上皮细胞]]可呈退行性改变。支气管腺体[[增生]],高龄以后电镜可观察到上皮细胞伴有[[线粒体]]异常增多的[[嗜酸性粒细胞]]的改变,这些可能是[[退行性变化]]的结果。老年人[[肺泡]]壁及[[肺泡管]]弹性减少,肺泡管扩张,肺泡扩大、破裂,肺[[毛细血管]]变窄或断裂,肺毛细血管床减少,肺弹性回缩力下降。此外[[肺动脉]]系统的弹性[[血管]]与肌性血管的主旨引起[[内膜纤维化]]。[[肺循环]]是[[低压]]系统,与[[体循环]]系统的机械性负荷不同。肺的一般[[弹性动脉]]也随年龄增长,出现[[肌纤维]]芽球性[[增殖]]引起内膜肥厚。中年以后也容易引起粥样[[动脉硬化]]改变。 以上这些生理性改变引起[[上呼吸道]]保护性[[反射减弱]],喉部反应性下降,[[病原体]]易进入下[[呼吸道]]。支气管黏膜纤毛运动功能下降,不能很好地将从外界、[[口腔]]和上呼吸道进入下呼吸道和肺泡的尘埃、实物残渣及分泌物等迅速排除,以至病原体在[[气管]]内及肺内得以滋生。 2.老年人的肺功能改变 老年人的肺功能改变主要表现在肺容量下降,弥漫[[性功能]]减弱,[[氧饱和度]]减低及通气反应能力下降。中年以后,尤其过了40岁,[[肺活量]]随年龄增加而逐年下降。老年人的肺泡面积和容积均减少。30多岁的肺泡面积约为75m2,以后每10年减少约为2%。20多岁的肺组织占容积11%;80岁则减为7%。此外,[[动脉血]][[氧分压]]PaO2也随年龄增长而下降。一般可用PaO2(mmHg)=103.5-0.42×年龄。上述的[[生理]]变化,导致老年人肺部感染后较易出现[[低氧血症]],如原有[[慢性阻塞性肺疾病]]极易发生[[呼吸衰竭]],反复发生的低氧血症及呼吸衰竭又进一步损伤肺功能。 3.老年人免疫功能下降 [[免疫功能]]是机体防御性反应,是机体识别并消除外来损害以保持体内环境的平衡和稳定的重要功能。 (1)[[细胞免疫]]:研究认为60岁以上不仅外周[[T淋巴细胞]]为年轻人的70%~75%,而且其功能也发生异常。表现在[[抗原]][[致敏]]后产生效应的T淋巴细胞反应性随年龄增长而减低。外周血的[[淋巴细胞]]转化率明显低于青年人。有报道老年人白细胞介素-2([[IL-2]])减少可能与细胞免疫功能下降有关。健康老年人细胞免疫功能显著减退,而老年人肺部感染细胞免疫功能有更明显的降低。这也是老年人易患肺部感染,却不易治愈的重要原因。 [[溶菌酶]]是由[[巨噬细胞]]合成的一种重要溶菌酶,它能较好地反应巨噬细胞的功能状态。正常呼吸道内有一定数量的巨噬细胞,它所分泌的溶菌酶存在于其[[气道]]黏膜表面分泌物中,在[[补体]]和分泌型[[IgA]]的协同作用下可引起[[细胞溶解]],有较强[[杀菌作用]]。老年人肺部感染细胞免疫功能,特别是巨噬细胞功能减低,对[[感染]]的防御能力也降低,这也可能是老年肺部感染吸收慢、疗效差的又一原因。 (2)[[体液免疫]]:有报道老年人呼吸道分泌型下降,从而使老年人呼吸道防御[[微生物]]、[[内毒素]]和其他[[抗原性]]物质侵入黏膜层的能力减弱,故易招致[[呼吸道感染]]和损伤。此外,老年人淋巴细胞在[[抗原刺激]]下转化为将[[细胞分泌]][[特异性抗体]]的能力也随年龄增长而降低,也是导致老年人肺部感染发病率增高的原因之一。 (3)[[非特异性免疫]]功能:老年人周围血[[中性粒细胞]]吞噬能力并无减退,但其趋化能力显著下降,黏附性增高,[[总补体]]活性、[[血浆]]纤维结合素含量均有所下降。上述变化也是构成老年人免疫功能减退,机体防御能力下降的因素。 4.[[口咽]]部[[细菌]]寄殖增加 健康青年人口咽部可含有多种细菌,正常情况下,[[唾液]]中的[[酶蛋白]]以及分泌性能阻止细菌在黏膜表面黏附,故细菌不能附着于黏膜表面增值,而是在黏膜上的分泌物中黏着,随分泌物而被清除。有研究证明正常人群咽部草绿色[[链球菌]]可抑制甲型链球菌及需氧性革兰阴性杆菌生长,常见的[[黑色素]]拟[[杆菌]]则可抑制克雷白杆菌、[[大肠]]埃希杆菌、[[支原体]]及沙雷菌生长,菌群处于相对平衡状态。一般人[[咽拭子]]培养革兰阴性杆菌极少,检出革兰阴性杆菌率为18%以下,[[金葡菌]]、[[酵母菌]]很少检出。但老年患者咽部[[抗菌]]机制常被破坏,革兰阴性杆菌检出均较年轻人为高,住院期间[[菌群失调]]更为严重。口咽部[[正常菌群]]如草绿色链球菌、[[奈瑟菌]]、[[肺炎球菌]]和[[流感嗜血杆菌]]减少,而[[铜绿]]假单胞菌、不动杆菌增加明显,金黄[[葡萄球菌]]、酵母菌亦显著增加。 住院期间大剂量、长期抗生素的应用,胸腹部手术——如影响[[咳嗽反射]],黏液-纤毛系统功能减退、[[胃肠功能紊乱]]、胃液分泌减少、胃酸下降等均为口咽部寄殖菌增加的重要因素。老年肺部感染主要由吸入口咽部病原体引起,经[[血液]]引起肺部感染比例很少。50%正常人及70%甚至有损害者在睡眠时均可发生吸入,老年人[[喉腔]]黏膜萎缩,喉的感觉减退,常引起[[吞咽障碍]],使食物易呛入下呼吸道,口咽部的寄殖菌也易进入下呼吸道发生肺炎。 危险因素与[[病原学]]分布的相关性:金黄葡萄球菌:昏迷、[[头部]]创伤、近期[[流感病毒]]感染、[[糖尿病]]、[[肾衰竭]]。铜绿假单胞菌:长期住ICU、长期应用[[糖皮质激素]]、先期抗生素应用、[[支气管扩张症]]、[[粒细胞]]缺乏、晚期[[AIDS]]。[[军团菌]]:应用糖皮质激素、地方性或流行性因素。[[厌氧菌]]:[[腹部]]手术、可见的吸入。 5.其他 (1)年高体弱:各系统及器官功能下降,御寒能力降低,易受凉感染,继而发生肺部感染。 (2)[[合并症]]:与老年人肺部感染有密切关系,由于行动障碍或长期卧床及[[吞咽]]动作不协调,吸入而致肺部感染。[[心肌梗死]]或[[心力衰竭]]的老年患者,因卧床活动受限,[[肺淤血]],气道分泌物排出困难,致使肺部感染不易痊愈,致肺炎吸收缓慢,而易反复发生。 (3)长期[[睡眠障碍]]:惯用[[安眠药]],[[镇静]][[安眠]]剂对老年人的呼吸功能是不利的,[[抑制呼吸]]和呼吸道保护性[[反射]],从而使老年人本来就偏低的血氧更降低及[[二氧化碳]][[潴留]],熟睡后,咳嗽反射减弱,痰液不易排出,或口咽部分泌物流入下呼吸道而无反射性[[咳嗽]]。 (4)[[超氧化物歧化酶]]([[SOD]])基础水平低:急性肺炎期会进一步下降,经过同样的时间不能像青年人肺炎那样恢复到正常水平。这说明老年人[[自由基]]的基础水平高,[[炎症]]时进一步增加,但又达不到所谓的“峰浓度”以迅速[[杀菌]],这可能是老年人易患肺炎,病情较重,迁延不愈的又一个原因。 6.病原体来源及入侵途径 医院获得性肺部感染病原体的来源及入侵途径只要有3个面: (1)污染的空气[[气溶胶]]吸入:医院是一个污染环境,治病微生物的分布极其广泛,极易造成空气污染,形成大量的含病原体空气气溶胶。这种气溶胶在空气中较长时间飘浮,一旦被易感患者吸入,则可造成肺部感染。常见污染气溶胶的来源有以下几个方面: ①患者的飞沫核及菌尘:患呼吸道感染的患者,在咳嗽或[[打喷嚏]]时会排出大量含[[致病微生物]]的飞沫(一次[[喷嚏]]可产生1×105个飞沫),飞沫干燥后形成飞沫核,可在空气中长期悬浮。直径大于100μm的飞沫颗粒可很快沉降于物体表面,干燥后和其他来源的病原体一起形成菌尘而再次悬浮于空气中。一些[[传染性]]强和耐干燥的病原体如[[结核杆菌]]、金黄葡萄球菌、肺炎链球菌和军团杆菌、[[麻疹]]和流感病毒及[[肺炎支原体]]等均可经此种方式进行传播。革兰阴性杆菌如铜绿假单胞菌等近年来亦有报道经含菌气溶胶而致病。1992年,Kleemola报道了一起发生于芬兰Kuopio大学医院[[急诊科]]的肺炎支原体感染[[暴发流行]]。在全部97名雇员中,有2人患[[支原体肺炎]],66人出现[[发热]]及[[上呼吸道感染]][[症状]],如[[咽痛]]、咳嗽、[[头痛]]和[[关节痛]]等。1994年,Millar报道了[[耐药]]肺炎链球菌([[血清学]]9型)引起的老年人医院链球菌肺炎的暴发流行。[[二次感染]]均有飞沫气溶胶吸入所致。 ②仪器的医源性污染:近年来呼吸机、[[湿化]]器、[[雾化器]]及[[肺功能检查]]仪等仪器在临床上已广泛使用,随之而形成的仪器污染已成为[[医院获得性肺炎]]的重要原因。由于这种污染所产生的气溶胶数量大,由直接与患者发生接触,因此不仅能直接影响所治疗的患者,还可见间接影响同一病室或更大范围的患者,造成感染的暴发流行。导致仪器污染的原因很多,主要有水源污染、接触污染及[[消毒液]]污染。 临床上使用雾化器、湿化器、氧气流量表及呼吸机时按要求应使用[[灭菌]][[蒸馏水]]时,每次加液体时要尽量避免[[病原微生物]]堕入。治疗液应临时配制。管道系统应定期[[消毒]]。严禁用一台机器同时给两个患者进行治疗。如果违反操作规定,上述仪器在使用中极易污染,一些亲水性的革兰阴性杆菌如铜绿假单胞菌、[[大肠埃希菌]]、沙雷菌、克雷白杆菌、黄杆菌及军团杆菌等即可在水中迅速繁殖。当再次使用被污染的仪器时,所产生的大量含菌气溶胶一旦被患者吸入,则可导致医院性肺部感染。 呼吸机污染已成为目前关注的重要问题。据美国CDC报道,持续使用机械[[辅助呼吸]]的患者发生院内肺炎的危险性比不用者高6~12倍。Fagon等指出:使用机械通气者,患肺炎的危险性每天可增加1%。这除与患者的[[自身免疫]]力差、[[气管切开]]、气管插管及吸痰损伤外,机械通气本身的污染亦是重要因素。呼吸机常易受污染的部位为与患者的气管插管接口、Y形管、雾化器及管道内的冷凝液。Graven等报道,使用呼吸机后2h,33%的吸气管道可被口咽部的[[细菌感染]],至24h时,污染率可达80%.一般而言,越靠近患者端,污染亦越严重。有人从冷凝水中取液体培养,发现80%有细菌生长,平均为2 ×105/ml。从呼吸机周围空气中培养出的细菌与患者呼吸道中的[[致病菌]]亦基本相同,提示呼吸机污染不容忽视。由于呼吸机管道系统被污染,在搬动患者、鼻饲、吸痰及调整呼吸机位置时常需移动其管道,稍有不慎,就易将含菌的冷凝水直接灌入患者的下呼吸道内,引起反复的[[医源性感染]]。另一方面,管道内繁殖的细菌在呼吸机高速气流冲击下,亦可形成含菌气溶胶而被吹入远端气道及肺实质内。气管插管内的细菌常可[[凝集]]成一层[[生物]]膜,该膜在吸痰、换管及行[[纤维支气管镜检查]]时,一旦脱落,还可造成局限性[[肺不张]]、局灶性肺炎及[[肺脓肿]]。 此外临床上使用的[[麻醉]][[复苏]]袋、简易呼吸器等亦常被患者的分泌物污染,在使用时其内存留的细菌可随气流进入体内。受污染物和消毒液污染亦是造成医院获得性肺部感染的重要原因,不容忽视。 ③[[环境污染]]:近年来,条件较好的医院均使用了空调系统。一些亲水性病原体如军团杆菌,可在水中存活1年以上。当水源在25~42℃、有少许水垢及沉淀和相对静止时,一旦被军团杆菌污染,则可大量繁殖,造成空调器、冷却塔、淋浴器及水龙头等处污染。空调使用中产生的大量含菌气溶胶可引起院内肺部感染的暴发流行。 [[真菌]]亦是重要的[[感染源]]之一,在医院内潮湿的环境下,室内的物品、用具表面、房屋表面及通风管道口等处可有大量真菌生长,其[[孢子]]可在空气中长期悬浮,一旦被易感患者吸入肺内,均易导致肺部感染。临床上较常见的真菌为[[白色念珠菌]]、曲酶菌及[[毛霉]]菌等。 (2)口咽部分泌物及[[食管]]反流物误吸:误吸物的来源主要有口咽部分泌物及[[上消化道]][[反流]]液。正常情况下,胃液的pH&lt;2,细菌很难在其中定植及存活。如果当pH升至4以上时,细菌即可在胃液中大量繁殖并在胃壁内定植。此种情况多见于老年人、大量饮酒、长期鼻饲、使用[[抗酸药]]及H2[[受体]]阻滞药、[[十二指肠]]液[[胃反]]流及胃[[蠕动]]功能下降等。另外鼻饲管的长期放置,不但有利于细菌在其表面附着,而且胃内繁殖的大量细菌尚可沿着鼻饲管壁向口腔移行。 除误吸因素外,在行气管插管、气管切开、吸痰及纤维支气管镜检查中,如操作不当,不仅易损伤气道黏膜,破坏其屏障作用及黏膜纤毛运载能力,还常可将口咽部、鼻腔或外界的细菌带入到下呼吸道内。这部分被带入的病原体多为致病菌,且绕过了机体正常的[[物理]]和生物屏障及杀伤作用,造成人为的下呼吸道生物[[接种]]。 误吸液中常含有大量革兰阴性杆菌、革兰阳性球菌及厌氧菌。[[需氧菌]]和厌氧菌在下呼吸道感染中可以相互协同。一方面需氧菌的生长繁殖给厌氧菌提供了器官生长所必需的[[氧化还原]][[电势]]环境,另一方面厌氧菌也能干扰机体对需氧菌的吞噬及杀灭作用,从而导致严重的[[混合感染]]。 病原体进入下呼吸道后,首先借助其表面的特异性结构黏附于呼吸道黏膜或黏膜破损处,完成其定植。这些[[表面结构]]有细菌的[[菌毛]]、定植因子及黏[[蛋白]]等,[[病毒]]的[[棘突]]、[[糖脂]]蛋白及类壁酸等。它们可以特意地与呼吸道[[上皮]]相应的受体[[紧密连接]],一旦气管的定植能力下降,如气道黏膜纤毛功能受损,机械通气或吸氧时湿化不良造成气道黏膜过度干燥,痰潴留,咳嗽反射减弱或全身免疫功能下降,定植的细菌即可大量繁殖,并分泌各种[[酶类]]及生物活性物质如[[蛋白水解酶]]、[[磷脂酶]]、[[透明质酸酶]]、[[胶原酶]]、[[肝素酶]]及内、[[外毒素]]等,造成气道黏膜及肺实质[[水肿]]、出血、[[渗出]]及[[组织坏死]]等一系列[[病理损害]]。 (3)局部病灶的扩散及远处病灶的转移:局部病灶的扩散及远处病灶的转移主要引起院内[[自身感染]],常见于胸腹部[[外科]]术后、[[疖肿]]、[[脓胸]]、[[食道炎]]、[[纵隔病变]]、[[膈下脓肿]]、肠道[[感染]]、[[烧伤]]及[[脓毒败血症]]等。尽管这部分感染所占比例不大,但病情相当凶险,常常危及生命。 近年来当机体免疫功能缺陷(如[[艾滋病]])、大量使用[[免疫抑制剂]]、严重创伤及烧伤等情况下,常可出现原因不明的[[肠道]]细菌肺部感染,最近经用[[放射性核素]]示踪方法证实,肠道的大肠埃希菌在严重烧伤时可经[[小肠绒毛]]的顶端及基底部的破损处进入[[血液循环]],然后再迁徙至肺部引起自身感染性院内肺炎。在临床工作中如遇上述患者出现原因不明的肺部感染,应考虑到[[肠源性感染]]之可能。 上述因素是否引起肺部感染,一方面取决于致病微生物的数量和强度,另一方面易与患者的抗病能力有关。综上所述,病原体可通过多种途径进入上呼吸道内,首先完成呼吸道黏膜的定植,然后当条件成熟后即开始大量繁殖,引起一系列肺实质的[[病理]]性损害。发病原理如图1所示: ==老年人院内获得性肺炎的症状== 1.[[病毒性肺炎]] 一般冬春季发病,多在11月份至次年3~4月份之间,略迟于院外[[病毒感染]]流行之后。以患病[[毒性]][[呼吸道感染]]入院患者为主要[[传染源]]。早期患者出现[[乏力]]、[[全身不适]]及[[食欲减退]],一般无[[发热]]。局部[[症状]]多为[[鼻咽]]部的卡他性症状,如[[鼻黏膜]][[充血]]、[[水肿]]后的[[鼻塞]]流嚏等。随病情发展可侵入肺实质和肺间质,表现为[[咳嗽]],多呈阵发性[[干咳]]、[[气急]][[胸痛]]、发热。除上述[[肺炎]]的一般表现外,部分病人有持续的[[高热]],剧烈咳嗽、血痰、[[心悸]][[气促]]、[[呼吸困难]]和[[发绀]],并可出现[[ARDS]],[[心力衰竭]]和[[急性肾功能衰竭]],甚至[[休克]]。早期查体时,肺部可正常,亦可出现轻微[[体征]]如[[叩诊]]肺部轻度浊音、[[听诊]][[呼吸音减弱]]及闻及散在的干、[[湿啰音]]。病情加重时,肺部听诊可闻及广泛[[湿性啰音]]及[[哮鸣音]]。很少有实变体征。 2.[[细菌]]性[[肺部感染]] [[医院]]获得性肺部感染多由革兰阴性杆菌所致,由于症状的不特异性及[[病原体]]的多样性起病时常较为隐袭。病初时患者的表现为[[表情淡漠]]、[[嗜睡]]、乏力、[[气短]]及[[胸闷]]不适等症状,[[体温]]多正常或轻微升高,[[脉搏]]相对徐缓。约有一半的患者可出现咳嗽、[[咳痰]]等[[呼吸道]]症状,[[痰多]]为黄色[[脓痰]]。[[铜绿假单胞菌感染]]时患者可咳翠绿色或黄色脓痰;[[克雷白杆菌肺炎]]痰液黏稠,部分可呈砖红色胶冻状,少数患者出现[[咯血]];[[大肠]]埃希杆菌[[感染]]时痰量较多,有异味,多为白色或黄色黏痰;沙雷菌感染则可出现“假咯血”现象,此由某些[[菌株]]产生的红色色素所致。如病变进一步发展,病情可迅速恶化。部分患者转变成肺[[化脓]]症[[胸膜炎]]、[[败血症]]及[[感染中毒性休克]]。可出现高热、痰液黏稠不易咳出、[[神志不清]]、[[贫血]]、[[全身衰竭]]、呼吸困难及[[血压下降]],最终死于[[呼吸]]、[[循环衰竭]]。[[死亡率]]可高达60%。听诊时肺部可闻及散在的中、小[[水泡]]音,多见于[[肺底]]部,也可闻及[[干性啰音]],晚期病变时[[啰音]]可较广泛,常以[[痰鸣音]]为主。约20%的患者闻不到[[肺部啰音]]。一般很难见[[肺实变]]体征。院内军团杆菌肺炎者多集中发病,病初患者可有不适感、[[肌痛]]、胸痛、干咳和[[低热]]等以似[[流感]]症状,少数患者出现咳少量黏痰或[[痰中]]带少量血丝。发病1~2天后病情可迅速恶化,出现高热、[[精神错乱]]、[[腹痛]]、[[腹泻]]、[[呕吐]]及呼吸困难,肺部可闻及啰音,部分患者可累及[[胸膜]]。据统计,军团杆菌肺炎约占医院内获得性肺部感部感染的14%,死亡率占3.8%~6.6%。在长期卧床、胸腹部[[外科手术]]后、[[气管插管]]等患者,由于[[细菌感染]]后痰量较多,[[气道]]黏液纷繁复杂[[纤毛]]运载系统功能失调,[[咳嗽反射]]减弱等情况下,往往容易发生痰[[引流]]不畅,造成突发性一侧[[肺不张]]。表现为持续性呼吸困难、呼吸频率加快、吸气[[三凹征]]及[[低氧血症]],查体时可发现[[纵隔]]向患侧移位及患侧肺[[呼吸音]]消失等。 近年来医院获得性[[厌氧菌]]肺部感染受到了人们的普遍关注。[[厌氧菌感染]]多发生在气管插管、长期鼻饲、神志不清及[[延髓性麻痹]]患者,其主要是由于误吸所致。由于[[口腔]]内含有大量的厌氧菌如梭形芽孢[[杆菌]]、梭杆菌及厌氧[[链球菌]]等,一旦误吸,易引起肺部厌氧菌感染。经研究发现,由明显误吸造成医院获得性感染者,其吸出的气道分泌物中30%以上可检出厌氧菌,这提示我们厌氧菌致肺部感染的[[发病率]]实际上远远高于目前临床统计的结果。厌氧菌肺部感染多为[[继发性]]或肺部[[需氧菌]]感染相混合。[[革兰阴性杆菌感染]]后,造成肺实质的变性、[[坏死]]、使局部氧气消耗,[[氧化还原]][[电势]]下降,此时厌氧菌可乘虚而入、大量繁殖,进一步损伤肺实质,导致局灶性肺化脓症。在患者可出现明显的感染中毒症状,如发热、乏力、[[消瘦]]、[[多汗]]、原因不明的贫血及[[杵状指]]等,多咳黄脓痰,可有坏死性组织,臭味明显。病情容易迁延不愈,脱离[[呼吸机]]十分困难。 3.[[真菌]]性肺炎 常继发于[[细菌性肺炎]],病毒性肺炎及[[肺结核]]等[[疾病]]后,多为[[二重感染]]。患者多有长期应用[[广谱抗生素]]及大量使用[[激素]]、[[免疫抑制剂]]的病史。常见的真菌有[[白色念珠菌]]、曲[[霉菌]],其次为[[毛霉]]菌、[[新型隐球菌]]、诺卡菌及[[放线菌]],偶可见到组织胞浆菌。真菌性肺部感染主要表现为[[过敏症]]状及[[炎症]],症状前缺乏特异性,易被原发病所掩盖。住院的[[易感者]],一旦出现体温,痰量,痰性状及原发[[肺部疾病]]久治不愈,胸片又出现新的炎性病变时应考虑到肺部[[真菌感染]]之可能。 以上是老年院内获得性肺炎的典型症状体征。但大多数患者缺乏上述典型的症状和体征,非呼吸道症状有时较为突出。如淡漠[[无力]],[[意识障碍]],[[感觉迟钝]],精神异常等[[神经症]]状,易与[[老年痴呆]],[[老年性精神病]]相混;[[胃肠道]]感染、[[尿路感染]]又可通过[[菌血症]]导致肺炎;可使临床症状复杂多变,如出现呕吐、腹泻等。肺部感染多在[[慢性支气管炎]],[[阻塞性肺气肿]]基础上发病,也常由吸入引起;咳痰也较轻或根本不咳嗽,咳痰,或有痰无力咳出等。呼吸困难和[[呼吸衰竭]]突出。老年[[呼吸器]]官生理性衰退明显,加之反复肺部感染,使肺功能明显减退。再发生急性肺部感染时,常可引起[[衰竭]]。尤其患者原有慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、[[肺源性心脏病]],[[临床表现]]为呼吸困难并呈进行性加重。早期[[胸部]]可无叩浊音和啰音,[[深呼吸]]时可闻及啰音;有时是全病程的惟一体征。[[病理]]体征多局限于肺底部,有局限性浊音,[[支气管]]呼吸音及中等啰音,通常因体检不认真或误认为慢性支气管炎、[[肺气肿]]的体征。 临床特点:老年[[医院获得性肺炎]]是患者住院期间由各种病原体所致的一组下呼吸道感染性疾病。由于病原体种类繁杂、患者原发病较多、发病机理不同及病变部位分散,常常出现原发病变与院内获得性肺部感染相互重叠、掩盖,不同病原体同时或交替致病等情况,使该病的临床表现复杂化、多样化。有以下特点:①症状不典型,呈多样性,易反复出现,常与基础疾病症状相互掩盖和重叠。②发病隐袭,多分散发病,偶有院内[[暴发流行]]。③多发生在体弱多病、[[免疫功能]]缺陷、服用大量激素、免疫抑制剂及[[行气]]管插管、[[气管切开]]机械通气、胸腹部手术、[[昏迷]]及全麻患者。④一般病情重、进展快、易恶化。可迅速转化成[[重症肺炎]]、败血症及感染中毒性休克。[[病死率]]高。⑤病变范围散在,下叶多见。肺实变少见,体征不明显。⑥多为[[耐药菌株]]感染,多重感染常见。治疗困难。病情可随基础病变恢复而好转。 根据临床症状不典型、病情重、进展快、局恶化特点,加上辅助检查、[[细菌培养]]、[[X线]]表现,一般[[临床诊断]]并不难。 ==老年人院内获得性肺炎的诊断== ===老年人院内获得性肺炎的检查化验=== 1.[[病原体]]的化验室检查 (1)[[痰病]]原学检查在老年性院内获得性[[肺炎]]的诊断中具有重要意义。但经普通[[咳痰]]培养易受[[口咽]]部[[微生物]]污染,可靠性较小。但目前我国多数[[医院]],尤其基层医院,因条件所限,此法为主要[[采集标本]]方法。因此在留取痰[[标本]]前,用[[生理盐水]]或[[过氧化氢]]充分漱口,注意尽可能咳深部痰,能明显减少[[口腔]][[病原菌]]污染,提高检出的可靠性。[[支气管镜检查]],对于已存在[[气管插管]]的病人,通过纤支镜进行[[气管]]内吸引是较方便的。因纤支镜必须要通过[[细菌]]移生率达90%的口咽或气管插管部位,所以,吸出物极易被污染。为了避免污染的产生,有两项技术可供使用。技术之一是保护性毛刷,此法需要在X片指示定位下有效地取得未被污染的下[[呼吸道]]标本,其敏感性达75%。另一方法是保护性[[肺泡]]灌洗,收集灌洗液进行细菌学检查,其敏感性可达86%。应用[[无菌容器]]留取标本后必须立即送检,首先进行[[镜检]],观察[[细胞]]的形态、种类及数量,柱状[[上皮]]及其[[纤毛]]有无损害,细胞间或细胞内细菌的种类、分布及数量,有无[[荚膜]]及[[鞭毛]],有无[[菌丝]]及[[孢子]]。如标本确取自下呼吸道,镜检则对快速确定细菌的大致分类、获取初步的诊断及指导临床治疗仍具有重要意义。另外痰标本除镜检外,应尽快进行[[细菌培养]]。培养后再依据细菌的[[菌落]]特点,产生的色素,[[生化]]及[[运动试验]]等特征进行鉴定。临床上在细菌检查中可能会遇到[[涂片]]时发现有大量细菌,而普通培养时则[[无菌]]生长,这提示我们有两种可能:一是病原菌为[[厌氧菌]];二是患者已使用过[[抗生素]],抑制了细菌的生长、繁殖。临床上如考虑患者为厌氧菌[[肺部感染]],常规的痰检方法难以奏效,必要时可经皮[[肺穿刺]]取标本或取血进行培养确诊。 (2)血培养在[[医院获得性肺炎]]中占有重要地位。有相当一部分患者有[[菌血症]],因此临床上在使用抗生素之前或患者处于[[畏寒]]、[[发热]]的初期采集[[血液标本]]进行培养,可提高阳性率。 (3)[[血清学]]检测:主要用于[[病毒]]诊断,不同的病毒可选用不同的方法,[[流感病毒]]可用[[血凝抑制试验]]、[[补体结合试验]]及ELISA法进行诊断。[[巨细胞病毒感染]]时取下[[呼吸道分泌物]]或组织标本[[接种]]于人胚成纤维[[母细胞]][[培养基]]中,能分离到[[巨细胞病毒]],也可通过检查巨细胞病毒而确诊。[[麻疹病毒]]用ELISA法可检出[[血清]]中特异性[[IgM]][[抗体]]作为早期诊断,血清补体结合试验当[[双份血清]][[效价]]升高过4倍以上时亦有助于诊断;呼吸道合胞病毒用ELISA法检测其阳性率可达85%~90%,亦可用[[单克]]隆桥膜酶标法检测。 2.一般检查 部分患者[[白细胞]]总数升高超过10×109/L分类[[中性粒细胞]]增多,但大部分老年患者白细胞总数无升高,中性粒细胞分类正常或下降,其变化无明显特异性,[[血沉]]大多增快。 1.[[X线]]胸片对老年院内获得性肺炎的诊断极为重要。[[胸部]]X线片示病变多发生在两肺中、下野的内、中带,[[支气管]]及周围间质[[炎症]]。表现为[[肺纹理增多]],增粗和模糊,[[小叶]]性[[渗出]]与实变,表现为沿[[肺纹理]]分布的模糊斑片阴影,密度不均,密集的病变可融合成较大的片状,亦可累及多个[[肺叶]]。但患者发病初期,特别是病人处于[[脱水]]或[[白细胞减少]]情况下,胸片可能是正常,通常在纠正脱水24h之后,胸X线片可见新的[[浸润]]病灶。 2.肺[[CT]] CT检查在医院获得性肺部感染的诊断中占有重要地位,尤其在[[骨髓]],[[器官移植]]及老人等患者,CT往往可以早期发现病变。细菌性肺部感染的CT影像主要表现为两下肺基底段之多灶性炎性病灶,病变多为斑片状、[[结节]]状、块状及不规则状影像,部分病灶可互相融合,间有小空洞或[[蜂窝]]状改变,亦可见[[支气管扩张]]影像。当发生[[真菌]]性肺炎时,CT影像主要表现为单发或多发之[[绒毛]]状炎性肿块、结节及晕环征,其周围为低密度区,CT值较病灶中心为低,但高于正常肺CT值。 ===老年人院内获得性肺炎的鉴别诊断=== 1.[[心力衰竭]] [[左心衰竭]]早期有[[咳嗽]],咳泡[[沫痰]],[[呼吸困难]]较显著,不能平卧,两肺[[湿啰音]]较为广泛,且可随体位而改变。 2.[[肺癌]]伴发[[阻塞性肺炎]] 经充分的[[抗生素]]治疗效果不理想或肺内阴影性质不明时,应作痰脱落[[细胞]]、[[癌胚抗原]]、[[X线]]体层摄片、[[CT]]以及[[纤维]]支气管镜等检查,有助于诊断。 3.[[肺结核]] 老年肺结核常缺乏典型的[[症状]]、[[体征]]和X线表现,对[[发热]]原因不明、X线有明显阴影存在、一般抗感染效果不佳者,应考虑肺结核的可能。仔细追溯病史,X线片上老[[结核]]灶的存在及痰[[抗酸杆菌]]检查有助于诊断。 4.[[肺栓塞]] 有[[外科手术]]、[[外伤]]、[[心脏病]](尤其合并[[心房纤颤]]者)及动、[[静脉炎]]病史,表现为突发性呼吸困难,咳嗽、[[咳血痰]]及[[胸痛]]明显。[[心电图]]典型变化有助于鉴别。 5.其他 伴[[消化道]]症状者应与[[急性胃肠炎]]、[[急腹症]]鉴别;[[休克型肺炎]]应与[[脑血管意外]]及其原因所致[[休克]]等进行鉴别。 ==老年人院内获得性肺炎的并发症== 此[[肺炎]][[并发症]]较多,如[[呼吸衰竭]]、[[心力衰竭]]、[[肺水肿]]、[[心律失常]]、[[呼吸]][[酸中毒]]、[[肺性脑病]]、[[消化道]]大[[出血]]、水电介质紊乱、[[休克]]、[[急性心肌梗死]],其次为[[胸膜炎]]、[[脓胸]]等。 ==老年人院内获得性肺炎的预防和治疗方法== (一)治疗 老年院内获得性[[肺炎]]必须尽早使用[[抗生素]]治疗,采取综合措施,加强护理,预防[[并发症]],提高抗病能力,争取早期恢复。疗程应个体化。其长短取决于[[感染]]的[[病原体]]、严重程度基础[[疾病]]及临床治疗反应等。建议疗程:[[流感嗜血杆菌]]10~14天,[[肠杆菌科]][[细菌]]、不动杆菌14~21天,[[铜绿]]假单胞菌21~28天,[[金黄色葡萄球菌]](MSSA)21~28天,其中耐[[甲氧西林]]金黄色葡萄球菌([[MRSA]])可适当延长疗程。卡氏肺孢子虫14~21天,[[军团菌]]、支源体及[[衣原体]]14~21天。 1.一般治疗 在患者的整个过程中,要精心护理,鼓励患者多饮水,进营养均衡,易[[消化]]的半流质食物,对于不能进食者,应静脉补充营养及液体。鼓励患者[[咳嗽]],咳出痰液,给予房间[[湿化]],并给予[[祛痰药]],定期进行叩背以保持[[呼吸道]]通畅,除非[[干咳]]剧烈者,一般不用[[镇静剂]]和少用[[止咳]]剂。病情变化,必要时吸痰,并做好心理护理,多安慰病人。[[急性期]]应[[多卧]]床休息,急性期后,病情好转应加强活动。[[高热]]体弱患者应给予[[物理]]降温,必要时给药物降温,使[[体温]]低至39℃以下。 2.抗生素治疗 有研究表明,我国老年人[[医院获得性肺炎]][[发病率]]逐年增高。而且[[耐药性]][[致病菌]]株逐年增多。这与我国老龄化进程加快及抗生素不合理应用有关。合理使用抗生素原则,老年人对药物的吸收分布,[[代谢]]和[[排泄]]率变化比较大,随着年龄的增大,[[肾功能]]逐渐减退,[[衰老]],吸烟,药物的摄入,饮食以及基础疾病等因素对老年人药物代谢都有很大影响,老年人由于[[内脏]]血流减少,使内脏清除率高的药物的清除下降,这些因素在抗生素使用之前都应考虑。 (1)抗病毒治疗:[[干扰素]]在[[感染初期]]可干扰[[病毒复制]],[[抑制病毒]]合成及促进[[吞噬细胞]]吞噬。[[金刚烷胺]]可抗[[流感病毒]],减轻其引起的[[发热]]及[[全身症状]],另外[[吗啉胍]]([[病毒灵]])和[[利巴韦林]]([[三氮唑核苷]])可治疗[[流感]],副流感及[[腺病毒]]等肺炎。[[巨细胞病毒]]:首选:[[更昔洛韦]]单用或联合[[静脉]]用[[免疫球蛋白]](IVIG)或巨细胞病毒高免疫球蛋白。目前,对抗[[病毒感染]]尚无特效药物,主要为对症处理改善[[缺氧]],支持治疗,精心护理等综合治疗。有研究表明,[[中药]]如[[板蓝根]]、[[穿心莲]]、[[大青叶]]、[[金银花]]、大黄、地下车也会有一定疗效。 (2)抗生素治疗:早期,在未获得[[细菌培养]]及药敏结果之前,可根据院内细菌大致分布及痰革兰[[细胞]][[染色]]结合患者的[[症状]],[[体征]],初步确定病原体感染的大致种类,如考虑为[[革兰阴性杆菌感染]],可首选[[第三代头孢菌素]]如[[头孢哌酮]]、[[头孢噻肟]]、[[头孢他啶]]等,但如患者肝、肾功能好,可选用一个氨基糖甙类药物与一个β-内酰胺类药物配合。如确定为[[大肠埃希菌]]和克雷白杆菌感染,一般第二、三代[[头孢]],[[氨基糖苷类]]及[[喹诺酮类]]均有效。当确定为[[铜绿假单胞菌感染]],一般[[哌拉西林]]([[氧哌嗪青霉素]])、[[替卡西林]](羧噻吩青霉素)、[[阿米卡星]]([[丁胺卡那霉素]])、[[庆大霉素]]、[[妥布霉素]]、[[氨曲南]]、[[亚胺培南]]([[亚胺]]硫霉素)+亚胺培南-[[西司他丁钠]] ([[泰能]])、[[氧氟沙星]](氟嗪酸)、头孢哌酮及头孢他啶([[复达欣]])均可选用,其中以头孢他啶(复达欣)、头孢哌酮和阿米卡星(丁胺卡那霉素)效果最佳,可视病情而定。[[青霉素]]、[[林可霉素]]([[洁霉素]])及[[甲硝唑]]([[灭滴灵]])对[[厌氧菌感染]]作用很好,因青霉素易产生耐药性,临床上以甲硝唑(灭滴灵)使用较为普遍。如遇[[链球菌感染]],则首选[[青霉素类]]。[[金黄色葡萄球菌感染]]一般选用[[万古霉素]]、[[头孢美唑]]等头孢类抗生素[[磷霉素]]及喹诺酮类,最好根据药敏学试验确定用药,如为耐β-内酰胺酶类[[菌株]](如SRMA株),可选用[[苯唑西林]]([[苯唑青霉素]])、[[氯唑西林]]([[邻氯青霉素]])、[[双氯西林]]([[双氯青霉素]])或[[萘夫西林]]([[乙氧萘青霉素]])。[[军团菌感染]]以[[红霉素]]及[[利福平]]为首选。[[支原体感染]]多用红霉素治疗。卡氏肺孢子虫:首选[[复方]]恶唑。 (3)抗真菌治疗:主要[[抗真菌药物]]为[[两性霉素B]]、[[酮康唑]]、[[氟康唑]]、[[咪康唑]]及[[氟胞嘧啶]]([[5-氟胞嘧啶]])等。临床上因氟康唑、咪康唑[[副作用]]少,使用较多。[[磺胺类药物]]可用于[[放线菌]]及卡菌感染。 3.基础疾病治疗 老年院内获得性肺炎多伴有各种不同的原发病,它们直接影响到肺部[[炎症]]的转归。因此应予重视。如[[慢性肾功能不全]]患者[[肺部感染]]后由于体内[[基础代谢]]增加,[[蛋白质]]分解产物在体内蓄积,加重[[氮质血症]],可行[[透析]]治疗。[[糖尿病]]人合并的肺内感染难以控制,治疗肺部炎症同时要及时控制[[血糖]]。[[外科手术]]后或[[营养不良]]患者,治疗肺部同时给予[[营养支持]]治疗,[[免疫功能低下]]者应注意提高[[免疫功能]]。 4.择优方案 (1)[[细菌性肺炎]]:轻中度,首选第二、三代[[头孢菌素]],β-内酰胺类/β-内酰胺酶[[抑制剂]];青霉素过敏者选用[[氟喹诺酮类]]或[[克林霉素]]联合大环内酯类;重症,[[广谱]]β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂或碳青烯类(亚胺培南)。 (2)[[真菌]]性肺炎:应用氟康唑([[大扶康]])治疗。 5.[[康复治疗]] 院内获得性肺炎的康复治疗,又称肺部[[物理疗法]]。包括指导病人放松和进行[[呼吸]]体操、[[体位引流]]、敲击或轻拍[[背部]]和振动[[胸部]],为便于病人咳嗽而挟持胸部。所有这些操作技术都是为了促进肺[[内分泌物]]的清除。 (1)患者的教育:应提前把训练的目的、意义和方法对患者做一个详细的说明,以取得患者的理解和合作。 (2)肌松弛训练:在[[康复]]训练方面,肌松弛训练的目的之一就是缓解疼痛。有3种方法: ①自律性训练法:这是一种从心理性弛缓(安静)感出发,进入消除生理性紧张的方法。导入手段中使用概念和语言公式,自我催眠的要素很大。 ②渐进性松弛法:是从一个肌群向另一个肌群,有意识地反复练习[[肌肉]]的紧张和松弛,使全身逐渐地进入松弛状态。要求排出[[自我暗示]],患者要拥有很强的[[耐性]]和坚持长期训练,掌握完全的肌肉松弛。 ③肌电[[生物反馈]]:是使用表面[[电极]]把肌肉收缩与松弛的机电变化转化为声音、指针摆动或以示波器表现出来。此外还有[[关节]]角度计、压力计生物反馈。使肌肉适度收缩或放松,继而用于促动、抑制或增强肌力等。 (3)呼吸训练:让患者利用膈肌进行[[腹式呼吸]]或部分[[胸式呼吸]],即可把浅速呼吸变成深慢呼吸,提高呼吸效率,促进残余肺的再[[膨胀]],以及防止无效肺的形成。 (4)[[气管]]分泌物的排除: ①催咳法:排痰需要把空气充分吸入到[[支气管]]内有痰部位更深处突然咳出,使痰从支气管内飞出。 ②体位引流:对于肺部广泛地存在分泌物而又不能有效咳嗽的卧床病人,单靠每半个小时向左右侧翻身的方法还不能充分排除分泌物,可以采用改进的体位引流。[[呼气]]时进行病灶部位的叩击或震荡有利于痰排处。常见[[引流]]体位如下: A.右上叶间段:直坐,按病灶位置不同,向前、向后或向侧倾斜。 B.前段:仰卧,右侧垫高。 C.后段:左侧侧卧,面向下转45°,以[[枕支]]撑体位。 D.左上叶尖后段:直坐,微向前或向后倾斜,或俯卧,上身抬高30°。 E.后段:仰卧,向右转体45°,床脚抬高30cm,呈[[头低脚高位]]。 F.右[[中叶]]:仰卧,向左转体45°。 G.[[肺下叶]]被段:俯卧,[[腹部]]垫高或头低位。 H.前底段:仰卧,臀部垫高两膝屈曲,抬高床脚30cm,呈头低脚高位。 I.侧底段:侧卧,患侧在上,[[腰部]]垫高,抬高床脚30cm,呈头低脚高位。 J.后底段:俯卧,腹部垫高,抬高床脚30cm,呈头低脚高位。 ③手法治疗:用手或通过机械装置击或拍打、振动胸部,是必要而有效帮助病人排除分泌物的方法。 (5)肢体功能训练:主要针对[[上肢]]而言,特别是关节正常活动范围的恢复训练以及正常姿势恢复训练。 (6)渐增[[运动训练]]:其最大优点在于氧重新分配到高效率的组织中去。最简单的方法是以引起[[呼吸困难]]的步伐进行室外散步运动。冬季寒冷地带的室外活动可能引起支气管的[[痉挛]],因此可用脚踏车、自行车运动训练器或划船运动训练器等进行。患者自我感觉良好,而且运动耐受量和工作能力都有改善。 (7)常规胸部康复治疗:对于病情危重的病人,胸部康复治疗可每2小时进行1次,并根据治疗方案及时调整。可按下述顺序和方法进行,2~4次/d: ①[[雾化吸入]](20min):可使[[上呼吸道]]湿润而有助于分泌物的[[液化]]。发热的病人可使用冷气雾,但最好能加温以便增加水分。运载气体通常是含氧量多的空气,可利用增湿器或[[喷雾器]]经[[口罩]]或面罩进行。如果方便,此时就可教会病人做呼吸体或掌握咳嗽。 ②[[间歇正压呼吸]](15min):由从事吸入[[疗法]]人员或护理人员掌握进行,使病人有一段时间轻度的通气过度并加强肺的扩张,此法以是一种行之有效的向[[气道]]释放[[支气管扩张]]剂、减轻[[充血]]剂和黏液溶解剂的方法,还能不断保持气道必要的湿度。 ③胸部手法治疗(20min):做气雾吸入和间歇性正压呼吸之后,体位引流结合胸部振动和敲击能收到清除分泌物的良好效果。此时,对正在进行通气治疗的病人可给以辅助手段如通过直接气管内吸引刺激病人咳嗽,通过氧袋和面罩过度充气和在吸引之前[[经气]]管[[导管]]和气管造口的导管向气管内滴[[生理盐水]]。 (二)预后 老年人院内肺部感染居首位,有的地区有继续升高的趋势,[[病死率]]达50%。 ==老年人院内获得性肺炎的护理== 1.一级预防 又称为病因预防,这一阶段[[疾病]]并未发生,但危险因素已经存在,如患者原发病危重如肝脑肾等重要脏器功能[[衰竭]],机体[[抵抗力]]弱、高龄、精神受刺激[[情绪低落]]等。周围存在[[感染源]]如[[呼吸系统]]、[[消化系统]]、[[泌尿系统]][[感染]]患者。此级预防又可分为促进健康和特殊保护。 (1)促进健康,积极治疗原发疾病:开展[[健康教育]],注意合理营养,老年人消化系统功能减低,因此应让老年患者进营养丰富、易于[[消化]]的饮食。医护人员及家属要多与老年人进行交谈、安慰和鼓励,是病人建立起战胜疾病的信心,保持乐观向上的态度,达到预防[[病原体]]侵袭的目的。 (2)特殊保护: ①严格管理患者、带病原体者及控制[[环境污染]]:由于[[医院]]获得性[[肺部感染]]的患者及带病原体者不具备明显的[[传染性]],因此一般医院对绝大部分这样的患者并不要求[[隔离治疗]]。但据国外文献报道,像[[支原体肺炎]]及[[耐药]][[链球菌]][[肺炎]]等疾病发生过[[院内感染]][[暴发流行]],其治疗的措施之一即将患者相对集中治疗。在有条件的医院,下列病原体感染最好相对隔离治疗:[[流感病毒]]、[[呼吸道]]合胞病毒、[[军团菌]]、[[支原体]]、耐药[[金葡菌]]、链球菌及[[铜绿]]假单胞菌等。另外对病原体者入院内工作人员、患者家属及处于[[潜伏期]]的患者,亦应注意[[隔离]],防止[[交叉感染]]发生。同时对疑污染的水源及空调系统等亦应严加监测,以免感染的爆发流行。 ②切断感染的[[传播途径]]:如前所述,该疾病以空气和飞沫为主要传播方式,此外还可以经接触及介入性操作等多种方式致病,临床工作中应根据具体情况加以防范,如进行空气[[消毒]]、加强[[气道]]管理、认真执行各种操作、彻底洗手及妥善处理患者分泌物等。有条件的单位应使用空气过滤及净化装置。 ③保护易感患者:老年人是[[医院获得性肺炎]]的[[易感者]],应视具体情况加以保护。原则上病房要定期通风、消毒,患者应尽量住小间病房,并严禁患者间的密切接触,各种操作要轻柔,药物要合理应用,饮食应富含营养且易消化吸收,必要时可使用[[免疫增强剂]],以提高患者的免疫力。 2.二级预防 此期预防主要包括早期发现及对其进行及时治疗。 (1)早期发现:老年住院患者是院内获得肺炎的[[高危人群]],应认真观察,规律性进行查体,如果在原有病基础上出现[[乏力]],[[周身不适]],[[厌食]]或出现轻咳等[[症状]],应进行体检及化验检查,及早发现肺内感染。 (2)及时治疗:一旦发现医院获得性肺炎应及时治疗,给予有效的[[抗生素]],针对病原体的不同进行治疗。应用抗病毒或抗生素及[[抗真菌药物]]进行治疗。及时控制病情,预防疾病变化及避免[[并发症]]的发生。 3.三级预防 又称为临床预防,主要是借助各种临床方法,使肺炎早日康复,减少疾病所造成的不良后果,老年医院获得性肺炎可合并一些并发症,积极治疗这些并发症极为重要。①[[呼吸衰竭]]:发生率较高,加强氧疗,必要时进行[[呼吸机]]治疗,如仍不改善可考虑[[气管插管]],机械通气;②[[心力衰竭]]是肺炎的主要死亡原因之一,一旦发生心力衰竭立即给予强心、[[利尿]]治疗;③[[心律失常]]:可根据不同类型的心律来选用抗心律失常的药物;纠正水与[[电解质紊乱]]也极为重要;④[[休克]]:多见于[[低血容量休克]]和[[感染性休克]],补充[[血容量]],合理选用[[血管]]活性药物。 ==参看== *[[呼吸内科疾病]] <seo title="老年人院内获得性肺炎,老年人院内获得性肺炎症状_什么是老年人院内获得性肺炎_老年人院内获得性肺炎的治疗方法_老年人院内获得性肺炎怎么办_医学百科" metak="老年人院内获得性肺炎,老年人院内获得性肺炎治疗方法,老年人院内获得性肺炎的原因,老年人院内获得性肺炎吃什么好,老年人院内获得性肺炎症状,老年人院内获得性肺炎诊断" metad="医学百科老年人院内获得性肺炎条目介绍什么是老年人院内获得性肺炎,老年人院内获得性肺炎有什么症状,老年人院内获得性肺炎吃什么好,如何治疗老年人院内获得性肺炎等。院内获得性肺炎(nosocomi..." /> [[分类:呼吸内科疾病]] {{导航板-炎症}}
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