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[[播散性血管内凝血]](disseminated intravascular coagulation，DIC)不是一个独立的[[疾病]]，而是许多疾病发展过程中的一个重要的中间过程，其特征为[[血管内凝血]]被激活，[[微循环]][[血栓形成]]，大量消耗[[凝血因子]]和[[血小板]]，导致[[继发性]]纤溶酶大量生成，临床出现[[出血]]、脏器[[功能障碍]]、[[微血管]]病性溶血及[[休克]]等[[症状]]。
==老年人播散性血管内凝血的病因==
(一)发病原因

许多[[疾病]]都可以引起DIC，最重要的是由于这些疾病过程的触发，激活了内、外源[[凝血]]途径，从而导致DIC。

尽管有许多疾病可并发DIC，但临床最常见于[[产科]][[合并症]]、全身重度[[感染]]、严重[[创伤]]、[[转移性肿瘤]]等。

(二)发病机制

许多疾病发生发展过程中破坏了正常凝血、抗凝、纤溶系统的平衡，体内即可出现[[止血]]、凝血和纤溶的异常。由于[[病理]]性[[凝血酶]]及[[纤溶酶]]的过度生成导致了DIC。其机制有以下几个方面。

1.[[活化]]内外凝血途径 严重的[[细菌感染]](产生[[内毒素]])、[[病毒感染]]、[[抗原]]-[[抗体]][[复合物]]、[[手术创伤]]等引起[[血管]]内皮细胞广泛受损，血管[[基底膜]]及[[胶原纤维]]暴露，[[激活因子]]ⅩⅢ，从而激活内源性凝血途径;与此同时，手术、严重创伤时释放的组织因子(TF)、病理性促凝物进入[[血液循环]]后，在钙离子的参与下，TF与Ⅶ形成TF/Ⅶ复合物，继而激活外源性凝血途径。内、外凝血途径均可使Ⅹ活化为Ⅹa，后者与Va、[[Ca]]2+、[[磷脂]]共同形成[[凝血酶原复合物]]，使[[凝血酶原]]转变为凝血酶;继之使[[纤维蛋白原]]转变为[[纤维蛋白]]，在[[微血管]]内形成[[血栓]]。

2.单核-吞噬系统功能受损 在内[[毒素]]、炎性细胞因子和[[补体]]活化的刺激下，[[单核巨噬细胞]]表面可表达活化TF，并可分泌TNF、IL-1及[[血小板]][[活化因子]](PAF)。TNF、IL-1可增加纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的表达，并通过抑制[[内皮细胞]]凝血[[调节蛋白]](TM)的生成，减少[[蛋白]]C(PC)的活化;另外，由于凝血酶的生成，抑制了单核-吞噬系统对活化凝血因子的清除，也促进了[[血液]]的凝固。

3.抗凝机制减弱 正常凝血时机体有复杂的抗凝系统[[拮抗]]，通过体液和[[细胞]]两方面起作用，保证血液在血管内流通：内皮细胞分泌TM与凝血酶结合，消除了凝血酶对Ⅻ因子、纤维蛋白原和血小板的促凝作用。内皮细胞还分泌一种组织因子途径抑制物(TFPI)，可[[灭活]]TF/Ⅶa复合物并抑制Ⅹa活化，对维持[[微循环]]灌注起一定作用。病理状态下，内皮细胞受损，TM作用减弱，从而使凝血酶的促凝活性增强，加速凝血;同时TM减少也降低了蛋白C的活化，Ⅷa和Ⅴa的灭活受抑;促凝物质进入血液循环，过度消耗TFPI，也是DIC发生的机制之一。

4.纤维蛋白溶解的启动与增强 随着体内[[微血栓]]的广泛形成，大量[[凝血因子]]和血小板被消耗。凝血酶在使纤维蛋白原变为纤维蛋白的同时活化ⅩⅢ因子，并激活纤溶酶;凝血过程中形成Ⅹa和Ⅻa时脱下的碎片也可激活纤溶酶;血管内皮受损时释放tPA，也可激活纤溶酶并加强纤溶过程。纤溶酶原活化后可消化纤维蛋白原及纤维蛋白，形成相应的[[降解产物]]，即[[FDP]]，具有抗凝和抗血小板聚集作用，从而加重了因消耗性凝血因子和血小板缺乏导致的[[出血]]。
==老年人播散性血管内凝血的症状==
DIC发生后其主要[[症状]]、[[体征]]与原发病有关。应强调DIC为一动态发展过程，在[[疾病]]发展的不同阶段，[[临床表现]]有很大差异。根据机体[[凝血]]和纤溶系统的不同状态可分为3期。

1.高凝期 往往仅在[[实验室检查]]时发现[[血液凝固]]性增高，急性型很难发现，慢性型较明显。

2.消耗性低凝期

(1)[[出血]]：由于[[血浆]][[凝血因子]]和[[血小板]]大量消耗，临床上可见出血症状明显。其特征是出血的广泛程度和严重程度不能用原发病解释。出血常见的部位是[[皮肤]]、肾、[[胃肠道]]，[[穿刺]]、手术部位和术后广泛渗血等。早期有[[出血点]]、[[瘀斑]]，晚期可见大量瘀斑等。

(2)[[微血管]][[栓塞]]：因受累[[血管]]不同而症状各异，皮肤可见出血性坏死或[[手指]][[足趾]][[坏疽]];肾受累可引起[[血尿]]、[[少尿]]、[[尿闭]]、[[肾小管坏死]]、[[急性肾衰竭]];肺内微血管受累可出现[[呼吸功能不全]]，急性Ⅰ型呼衰多见;脑部受累可引起[[脑缺氧]]、[[水肿]]，临床上可出现[[嗜睡]]、[[惊厥]]甚至[[昏迷]]等表现。

(3)[[休克]]：是DIC较早出现的症状，用原发病不易解释，抗休克治疗效果较差。其原因主要为：①[[微血栓形成]]使回心血量减少，心排血量下降;②DIC时，Ⅻ因子被[[活化]]，生成[[激肽释放酶]]，[[缓激肽]]使[[小动脉]]扩张、血浆[[渗出]]，循环[[血容量]]下降;③低凝状态引起出血使血容量进一步减少;④[[血液]]浓缩，血浆黏稠度增加;⑤纤溶时裂解出的[[纤维蛋白]]肽A(FPA)和B(FPB)可使[[小血管]][[痉挛]]，加重休克。

(4)微血管病性溶血：DIC时微血管内出现纤维蛋白丝，导致[[红细胞]][[机械性损伤]]，出现红细胞变形、碎片，严重时出现[[微血管病性溶血性贫血]]。

3.继发纤溶期 临床出血广泛且严重，主因消耗大量凝血因子，血液处于低凝状态，且继发纤溶亢进。[[FDP]]抑制[[血小板聚集]]并有[[抗凝作用]]，加重出血，而休克、[[酸中毒]]也使疾病继续恶化。

4.[[临床分型]] 根据病程长短分为：

(1)急性型：发病快，数小时或1～2天，出血症状重，病情凶险。

(2)慢性型：病程可达数月，很少有临床症状，多表现为实验室检查异常，如[[血小板计数]]减少。FDP增高，[[3P试验]]阳性等。

应具有引起DIC的基础疾病;符合DIC的临床表现;有[[实验室诊断]]依据。1994年第五届中华血液学会全国[[血栓]]与[[止血]]学术会议制定的DIC诊断标准可供参考。

1.临床表现

(1)存在易引起DIC的基础疾病。

(2)有下列两项以上临床表现：

①多发性[[出血倾向]]。

②不宜用原发病解释的[[微循环]][[衰竭]]或休克。

③多发性微血管栓塞的症状和体征，如：皮肤、皮下、[[黏膜]]栓塞、[[坏死]]及早期出现的肾、肺、脑等脏器功能不全。

2.实验室检查

(1)下列3项以上异常：

①血小板计数&amp;lt;100×109/L或呈进行性下降([[肝病]]、[[白血病]]患者血小板数可&amp;lt;50×109/L);或有下述2项以上血浆血小板活化产物升高：β血小板[[球蛋白]](β-[[TG]])、血小板第Ⅳ因子(PF4)、[[血栓素]]B2([[TXB2]])或[[颗粒膜蛋白]]-140(GMP-140)。

②[[血浆纤维蛋白原]]含量&amp;lt;1.5g/L或进行性下降或超过4g/L(白血病或其他[[恶性肿瘤]]患者&amp;lt;1.8g/L，肝病&amp;lt;1.0g/L)。

③3P试验阳性或血浆FDP&amp;gt;20mg/L(肝病&amp;gt;60mg/L)或D-[[二聚体]]水平升高(阳性)。

④[[凝血酶原时间]]缩短或延长3s以上或呈动态变化(肝病患者[[PT]]延长5s以上)。

⑤[[纤溶酶]]原含量及活性降低。

⑥[[抗凝血酶]]Ⅲ含量及活性降低(不适用于肝病)。

⑦血浆Ⅷ：C活性&amp;lt;50%(肝病必备)。

(2)疑难病例应有以下1项以上异常：

①Ⅷ：C活性降低，vWF：Ag升高，Ⅷ：C与vWF：Ag比值降低。

②血浆[[凝血酶]]-抗凝血酶[[复合物]](TAT)浓度升高或[[凝血酶原]]碎片1+2(F1+2)水平升高。

③血浆纤溶酶与纤溶酶抑制物复合物(PIC)浓度升高。

④血(尿)FPA水平升高。
==老年人播散性血管内凝血的诊断==

===老年人播散性血管内凝血的检查化验===
分为筛查试验和确证试验。筛查试验主要是[[血小板]]、[[凝血因子]]消耗以及纤溶异常的证据，如[[血小板计数]]、[[PT]]、APTT、[[3P试验]]、Fbg和[[FDP]]测定等;确证试验是为了找出关键的[[凝血酶]]和[[纤溶酶]]形成的证据。

[[肺栓塞]]早期，[[X线]]可有异常改变。
===老年人播散性血管内凝血的鉴别诊断===
急性DIC应与[[血栓性血小板减少性紫癜]](TTP)、原发纤溶和重型[[肝病]]相鉴别。
==老年人播散性血管内凝血的并发症==
常见有[[出血]]为主，其次为[[血栓]]、[[肾功能]]障碍、肺功能障碍、中枢神经及[[肝功能]]障碍、[[休克]]、[[昏迷]]等。
==老年人播散性血管内凝血的预防和治疗方法==
积极治疗原发病至关重要，对消除病因和诱因是中止[[血管内凝血]]最主要措施，例如积极有效地控制[[感染]]及早清除[[脓肿]]等。
===老年人播散性血管内凝血的西医治疗===
(一)治疗

1.原发病的处理 原发病的处理是终止DIC的主要措施。有些原发病，如[[产科]]的胎死宫内、[[子痫]]等，终止妊娠并清除[[子宫]]，病情即可显著好转。

2.改善[[微循环]] 扩容，吸氧，纠正[[酸中毒]]，给予[[血管扩张剂]]等。

3.抗凝治疗 适时应用抗凝，减轻器官损伤并改善其功能，特别是在病因持续存在的情况下。

(1)[[肝素]]：临床多应用[[肝素钠]]，其作用机制是增强AT-Ⅲ的抗凝活性，故给药的前提条件是体内有足够的AT-Ⅲ。用药时应结合补充[[凝血因子]]。

剂量：按每公斤体重5～10U/h[[静脉滴注]]，如治疗后APTT缩短，[[FDP]]和D-[[二聚体]]水平下降，[[纤维蛋白原]]上升，说明抗凝有效;如上述指标无改善，需加大肝素用量，直至出现满意效果;如应用后APTT反而延长，应减少肝素用量。肝素治疗应持续至原发病清除或得到控制。

[[肝素钙]]抑制[[凝血酶]]的作用弱而抑制Ⅹa的作用较强。注入体内后不与[[内皮细胞]]膜结合，[[皮下注射]]后生物利用度较高。LMWH能促使内皮细胞释放TFPI，对AT-Ⅲ的依赖性较小，[[出血]]的[[副作用]]较少，半衰期长，一般不需检测。但本药[[排泄]]主要通过肾，[[肾功能不全]]患者药物清除半衰期延长，故需谨慎应用，[[肾衰]]患者应用剂量可酌减至正常的1/3。LMWH(速必凝)正常剂量0.3～0.5ml，皮下注射，2次/d。

禁忌证：①DIC晚期，明显纤溶亢进;②活动性出血，如[[溃疡病出血]]，[[肺结核]]空洞[[咯血]];③有[[出血倾向]]的严重肝病或[[高血压脑病]];④手术后或[[创面]]未经良好[[止血]]者。

肝素应用时的检测：[[普通肝素]]应用时[[凝血时间]]([[CT]]，[[试管]]法)不应超过30min;控制APTT不超过60～100s。肝素过量可用[[硫酸鱼精蛋白]]([[鱼精蛋白]])[[拮抗]]，一般可按1∶1用药，每次不宜超过50mg。1mg硫酸鱼精蛋白(鱼精蛋白)中和肝素100U。

(2)[[低分子右旋糖酐]]500～1000ml/d，可解除[[红细胞]]和[[血小板聚集]]，并可疏通微循环，扩充[[血容量]]，用于早期DIC及轻症患者。

(3)AT-Ⅲ：可加强肝素的抗凝效果，文献报道可按AT-Ⅲ30U/(kg.d)， 1～2次/d用药，连用数天。

4.补充凝血因子及[[血小板]] 由于凝血因子和血小板消耗性减少导致机体广泛出血，故输注凝血因子和血小板，同时应用肝素是安全的。目前多用成分[[输血]]，常用的有：

(1)新鲜冰冻[[血浆]](FFP)：含有丰富的凝血因子。

(2)血小板浓缩液：[[血小板计数]]低于20×109/L，或有[[颅内出血]]倾向时应及时补充血小板。

(3) [[冻干人纤维蛋白原]](纤维蛋白原)：可每次～4g，因半衰期长，可每2～3天输1次，达到正常水平即可停用。但有人主张不用，因为DIC时是多个[[凝血因子缺乏]]，只给冻干人纤维蛋白原(纤维蛋白原)不但不能止血，反而影响[[病理]]观察。

5.纤溶[[抑制剂]] 只可用于纤溶亢进期，如[[氨甲环酸]]([[止血环酸]])100～200mg，2～3次/d，[[静脉]]输注。

6.[[抗血小板药]]物 DIC时均有血小板凝集[[活化]]，使用肝素时联合应用抗血小板药有利于阻断DIC的进展。常用的药物有[[噻氯匹定]]250mg，2次/d。

7.[[肾上腺皮质激素]] DIC时无常规应用指征，应视原发病情况而定。对各种[[变态反应性疾病]]或合并有[[肾上腺皮质]]功能不全者可应用。

(二)预后

DIC[[病死率]]为50%～80%，可因不同基[[疾病]]而异。
==参看==
*[[血液内科疾病]]
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[[分类:血液内科疾病]]