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{{百科小图片|bk7o1.jpg|}} [[羊水栓塞]](amniotic fluid embolism,AFE)是指在[[分娩]]过程中[[羊水]]进入母体[[血液循环]]引起的[[肺栓塞]],导致[[出血]]、[[休克]]和发生[[血管]]内[[凝血]]等一系列[[病理]]改变,是[[产科]]的一种少见而危险的[[并发症]]。发生率文献报道不一致,为1∶5000~1∶80000,但[[病死率]]高达50%~86%。据全国孕产妇死亡调研协作组报道,1984~1988年间,全国21个省、市、自治区孕产妇死亡共7485例,羊水栓塞占孕产妇死亡总数的5.4%,居[[死因顺位]]的第4位。 1962年,Meyer首次报道了生产时猝死的产妇肺血管中发现了胎儿的成分。指导15年后的1941年,产时以及产后即可发生的突发性虚脱而后死亡才被Steiner和Lushbaugh等人定义为羊水栓塞。随后的研究人们不断认识加深,盐水栓塞的定义逐渐完善。羊水栓塞的发生率报道不一,美国为1/12953,欧洲为1/53800,从1995年至今我国的羊水栓塞发病率降低了近60% ==诊断== 主要根据典型的[[临床表现]],迅速作出初步诊断并立即组织抢救。在抢救的同时进行必要的辅助检查,但决不能等待检查结果再进行处理以坐失抢救时机。 1.X线摄片:典型者可见双侧弥漫性点片状[[浸润]]阴影,沿[[肺门]]周围分布伴右心扩大及轻度[[肺不张]]。 2.[[肺动脉]]或[[下腔静脉]]中取血而找到羊水成分可确诊。 3.DIC[[实验室检查]]的依倨:①[[血小板]]<100×109/L或进行性下降;②[[纤维蛋白原]]<1.5g/L;③[[凝血酶原时间]]>15秒或超过对照组3秒以上;④[[鱼精蛋白]]副凝(三P)试验阳性;⑤[[试管]]法凝血时间>30分钟(正常8~12分钟);⑥[[血涂片]]可见破碎的[[红细胞]]。以上检查中有3项阳性方能诊断DIC。无条件测纤维蛋白原可用简易的[[血凝]]结时间观察试验,以>16分钟为阳性。其方法为:取静脉血5ml置试管中观察,如6~10分钟[[凝结]],提示纤维蛋白原值正常;11~15分钟凝结,纤维蛋白原值>1.5g/L;16~30分钟凝结,纤维蛋白原值为1.0~1.5g/L;如>30分钟,纤维蛋白原值<1.0g/L。 骤死病例唯有经过尸体解剖检查([[尸检]])方可确诊。肺[[组织切片]]检查可在[[微动脉]]及[[毛细血管]]内发现羊水内容物。如不能进行尸检,死后立即抽取右心血液,如能找到羊水内容物或用苏丹Ⅲ[[染色]]见红色脂肪球也可确诊。 ==治疗措施== 羊水栓塞抢救成功的关键在于早诊断、早处理,以及早用[[肝素]]和及早处理[[妊娠]][[子宫]]。归纳为以下几方面。 1.抗过敏:出现[[过敏性休克]]应该应用大剂量皮质激素,常选用[[氢化可的松]],即时500mg,一般每日~2000mg,[[静脉滴注]]。但[[激素]]可抑制[[网状内皮系统]]功能,使已激活的[[凝血因子]]不能及时清除而加重DIC,故反复应用时应注意,在使用肝素治疗的基础上应用本药为好。 2.吸氧:应争取行正压持续给氧,至少用面罩给氧,鼻[[导管]]给氧效果不佳。有条件时可使用[[人工呼吸机]],供氧可减轻[[肺水肿]],改善[[脑缺氧]]及其他组织[[缺氧]]。 3.解除[[肺动脉高压]]:供氧只能解决[[肺泡]]氧压,而不能解决[[肺血流]]低灌注,必须尽早解除肺动脉高压,才能根本改善缺氧,预防急性[[右心衰竭]]、末梢[[循环衰竭]]和[[急性呼吸衰竭]]。常用药物有下列: (1)[[氨茶碱]]:具有解除肺血管[[痉挛]],扩张[[冠状动脉]]及利尿作用,还有解除[[支气管]][[平滑肌]]痉挛作用。剂量为0.25~0.5g加入10%~25%[[葡萄糖]]液20ml,[[静脉注射]]。 (2)[[罂粟碱]]:对冠状血管和肺、[[脑血管]]均有扩张作用,是解除肺动脉高压的理想药物。剂量为30~60mg加入25%葡萄糖液20ml,静脉注射。 (3)[[阿托品]]:解除肺血管痉挛,还能抑制支气管的分泌功能,改善[[微循环]]。剂量为0.5~1mg,静脉注射,每10~15分钟一次,至[[症状]]好转。 (4)[[酚妥拉明]]:解除肺血管痉挛,剂量为20mg加入10%葡萄糖液250ml,静脉滴注。 4.抗休克:羊水栓塞引起的休克比较复杂,与过敏、肺源性、心源性及DIC等多种因素有关。故处理时必须综合考虑。 (1)扩充[[血容量]]:休克时都存在有效血容量不足,应尽早、尽快扩充血容量,但应用不当极易诱发[[心力衰竭]]。有条件者最好用肺动脉漂浮导管,测定肺[[毛细管]]楔压(PCWP),边监测[[心脏]]负荷边补充血容量。如无条件测量PCWP,可根据[[中心静脉压]]指导输液。无论用哪种监护方法,都应在插管的同时抽血5ml,作[[血液]]沉淀试验,[[涂片]]染色寻找羊水成分,并作有关DIC实验室检查。扩容液的选择,开始多用[[右旋糖酐]]-40 500~1000ml,静脉滴注,伴失血者应补充新鲜血及[[平衡液]]。 (2)纠正[[酸中毒]]:首次可给5%[[碳酸氢钠]]100~200ml,或根据公式计算:碳酸氢钠(g)=(55-测得的CO2CP)×0.026×kg体重,先注入计算量的1/2~2/3。最好做[[动脉血]]血气及酸碱测定,按失衡情况给药。 (3)调整血管紧张度:休克症状急骤而严重或血容量虽已补足但[[血压]]仍不稳定者,可选用血管活性药物,常用[[多巴胺]]20~40mg加入葡萄糖液500ml内,静脉滴注,可保证重要脏器血供。 5.防治DIC:羊水栓塞诊断一旦确立,就应开始抗凝治疗,尽早使用肝素,以抑制血管内凝血,保护[[肾脏]]功能。首次应用肝素量1mg/kg(约50mg),加入[[生理盐水]]100ml内,静脉滴注,1小时滴完。可用试管[[凝血时间测定]]法作监护,确定是否需要重复给药。维持凝血时间在20分钟左右为好。羊水栓塞可发生在产前、产时或产后。应警惕严重的[[产后出血]]发生,最安全的措施是在给肝素的基础上输新鲜血,并补充纤维蛋白原、血小板悬液及鲜[[冻干]][[血浆]]等,以补充凝血因子,制止产后出血不凝。 6.预防心力衰竭:可用快速[[洋地黄]]制剂,[[去乙酰毛花苷]]([[西地兰]])0.2~0.4mg稀释于25%葡萄糖液20ml,静脉注射,必要时4~6小时重复一次,总量每日<1.2mg。另辅以[[呋塞米]]40~80mg,静脉注射,防治心力衰竭,对提高抢救成功率具有重要意义。 7.防治多器官损伤:羊水栓塞时受累器官除肺与心脏外,其次便是坚肾脏。为防止[[肾功能衰竭]],在抗休克时必须注意肾的血灌注量,血容量未补充前不用或慎用缩血管药物,当血容量补足后,血压回升而每小时[[尿量]]仍少于17ml时,应给予[[利尿药]]物治疗。无效者常提示[[急性肾功能衰竭]],应尽早采用[[血液透析]]等[[急救]]措施。 8.及时正确使用[[抗生素]],以预防[[感染]]。 9.产科处理:及时的产科处理对于抢救成功与否极为重要。羊水栓塞发生于[[胎儿]]娩出前,应积极改善[[呼吸]]循环功能、防止DIC、抢救休克等。如[[子宫颈]]口未开或未开全者,应行[[剖宫产术]],以解除病因,防止病情恶化;子宫颈口开全,胎先露位于[[坐骨棘]]下者,可行产钳助产。术时及产后密切注意[[子宫出血]]等情况。如无出血,继续保守治疗;如有难以控制的产后大出血且血液不凝者,应当机立断行[[子宫切除术]],以控制[[胎盘]]剥离面[[血窦]]出血,并阻断羊水沉渣继续进入血循环,使病情加重。对宫缩剂的使用意见尚不一致,不同意使用者认为加强宫缩,可促使贮留在子宫壁内的羊水进入母血循环,导致病情恶化。众所周知[[子宫收缩]]和缩复可起到[[生物学]][[结扎]]血管作用,是产后胎盘剥离面[[止血]]的重要机制,为防治产后大出血权衡利弊还是以用药为好。但发病时如尚未分娩而正在输注[[缩宫素]],应立即停输。 ==[[病因学]]== '''诱因及高危因素'''目前,虽然对羊水栓塞病理生理机制仍然未完全阐明,但发生羊水栓塞的条件:①羊水存在;②产道及[[子宫创面]]血管开放;③过强子宫收缩已被人们所认识。临床上羊水栓塞的常见途径为:①宫颈内静脉;②子宫胎盘异常血管;③[[胎膜]]边缘处血管;④[[羊膜]]渗透。在以上情况下,通常认为临床上发生羊水栓塞的一些高危因素有:外伤、胎膜早破、羊膜腔穿刺、宫缩过强、急产、[[缩宫素]]引产、高龄初产、吸烟、过敏体质、肥胖、多胎经产、[[前置胎盘]]、[[死胎]]、[[巨大儿]]、子宫破裂、宫颈裂伤、羊水粪染。存在1个以上的高危因素时,发生羊水栓塞的概率更大,但少数发生羊水栓塞的患者并无以上高危因素,所以对妊娠患者都应注意羊水栓塞的发生。 羊水中的'''有形物质'''进入母体血循环而引起一系列病理生理变化。羊水中的有形物质包括:[[扁平上皮]]、毳毛、胎脂、胎粪、[[粘蛋白]]等。其诱因如下:①经产妇居多;②多有[[胎膜早破]]或[[人工破膜]]史;③常见于宫缩过强或缩宫素([[催产素]])应用不当;④[[胎盘早期剥离]]、[[前置胎盘]]、[[子宫破裂]]或手术产易发生羊水栓塞;⑤[[死胎]]不下可增加羊水栓塞的[[发病率]]。羊水进入母体循环的条件是[[胎膜]]已破;有较强的子宫收缩;血管开放。进入的途径为子宫颈内膜[[静脉]]及子宫下段静脉;胎盘边缘[[静脉窦]];损伤的子宫血窦,如子宫破裂、子宫颈[[裂伤]]。 ==发病机理== 1.急性呼吸循环衰竭:羊水中存在来自胎儿的微粒物质,一旦进入母体血循环,则微粒物质[[栓塞]]造成[[小血管]]机械性阻塞,这些微粒物质还具有[[化学]]介质性质,能刺激肺组织产生和释放[[前列腺素]]F2α、E2及5-[[羟色胺]]等血管活性物质。使肺血管发生痉挛,致[[肺动脉压]]升高,右心负荷加重,[[左心房]]压急剧下降,于是心搏出量明显减少,肺回流量也明显下降,[[肺通气]]与血流比例失调,最终致末梢循环衰竭,急性右心衰竭和急性呼吸衰竭。死亡病例中的75%死于此种原因。此外,羊水中作用于胎儿的[[抗原]]物质可引起[[过敏反应]]而导致休克。 2.急性[[弥散性血管内凝血]](DIC):羊水进入母体循环后引起凝血功能障碍,一般认为羊水中含的促凝物质类似于组织[[凝血活酶]](Ⅲ因子),可激活外源性凝血系统,导致DIC。除此外羊水中还含有第Ⅹ因子激活物质、肺表面活性物质及胎粪中的[[胰蛋白酶]]样物质,这些促凝物质促使血小板聚积,使[[凝血酶原]]转化为[[凝血酶]],同样通过血液的外凝系统激活了血凝而发生急性DIC,血中纤维蛋白原被消耗而下降,纤溶系统被激活造成高纤溶症及[[凝血障碍]]。此外[[纤维蛋白裂解产物]]蓄积,羊水本身又抑制子宫收缩,使子宫张力下降,致使子宫血不凝而出血不止。 3.多脏器损伤,急性呼吸循环衰竭:DIC等病理变化常使母体多脏器受累,以休克肾、[[急性肾小管坏死]]、广泛出血性[[肝坏死]]、肺及脾出血等最为常见。临床表现为急性肝、肾功能衰竭。当两个以上重要器官同时或相继发生功能[[衰竭]]时称为多系统脏器衰竭(mutiple system organ failure,MSOF),其病死率几乎达100%。羊水栓塞病理生理改变。 ==临床表现== 羊水栓塞发病迅猛,常来不及作许多实验室检查患者已经死亡,因此为及早诊断,必须熟悉发病诱因和前驱症状。多数病例在发病时常首先出现[[寒战]]、[[烦躁不安]]、[[咳嗽]]、气急、[[发绀]]、[[呕吐]]等症。如羊水侵入量极少,则症状较轻,有时可自行恢复。如羊水混浊或入量较多时相继出现典型的临床表现。 1.[[呼吸循环衰竭]]:根据病情分为暴发型和缓慢型两种。暴发型为前驱症状之后,很快出现[[呼吸困难]]、发绀。[[急性肺水肿]]时有咳嗽、吐粉红色泡沫痰、心率快、血压下降甚至消失。少数病例仅尖叫一声后,心跳[[呼吸骤停]]而死亡。缓慢型的呼吸循环系统症状较轻,甚至无明显症状,待至产后出现流血不止、血液不凝时才被发现。 2.全身[[出血倾向]]:部分羊水栓塞病人经抢救渡过了呼吸循环衰竭时期,继而出现DIC。呈现以大量[[阴道]]流血为主的全身出血倾向,如粘膜、[[皮肤]]、针眼出血及[[血尿]]等,且血液不凝。值得注意的是部分羊水栓塞病例,缺少呼吸循环系统的症状,起病即以产后不易控制的阴道流血为主要表现,切不要单纯误认为[[子宫收缩乏力]]引起产后出血。 3.多系统脏器损伤:本病全身脏器均受损害,除心脏[[外肾]]脏是最常受损害的器官。由于肾脏缺氧,出现[[尿少]]、[[尿闭]]、血尿、[[氮质血症]],可因肾功能衰竭而死亡;脑缺氧时病人可发生烦躁、[[抽搐]]、[[昏迷]]。 ==预防== 如能注意以下数项,则对于预防羊水栓塞有利。 1.人工破膜时不兼行剥膜,以减少[[子宫颈管]]的小血管破损。 2.不在宫缩时行人工破膜。 3.掌握剖宫产指征,术中刺破[[羊膜]]前保护好子宫切口上的开放性血管。 4.掌握缩宫素应用指征。 5.对死胎、胎盘早期剥离等情况,应严密观察。 6.避免[[产伤]]、子宫破裂、子宫颈裂伤等。 ==参看== *[[急诊医学/羊水栓塞|《急诊医学》- 羊水栓塞]] *[[家庭诊疗/羊水栓塞|《默克家庭诊疗手册》- 羊水栓塞]] *[[妇产科学/羊水栓塞|《妇产科学》- 羊水栓塞]]
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