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{{百科小图片|bk8xs.jpg|}} [[磷脂酰肌醇]]途径 是G[[蛋白偶联受体]]的信号[[转导]]通路中的一种途径,在磷脂酰肌醇信号通路中胞外信号[[分子]]与[[细胞表面]]G[[蛋白]]耦联型[[受体]]结合,激活[[质膜]]上的[[磷脂酶]]C(PLC-β),使质膜上4,5-[[二磷酸]]磷脂酰肌醇(PIP2)水解成1,4,5-[[三磷酸肌醇]](IP3)和[[二酰基甘油]](DG)两个[[第二信使]],胞外信号转换为胞内信号(图8-21),这一信号系统又称为“双信使系统”(double messenger system)。 IP3与[[内质网]]上的IP3[[配体]]门钙通道结合,开启钙通道,使胞内Ca2+浓度升高。激活各类依赖钙离子的蛋白。用Ca2+载体离子霉素(ionomycin)处理[[细胞]]会产生类似的结果(图8-22)。 DG结合于质膜上,可[[活化]]与质膜结合的[[蛋白激酶]]C(Protein Kinase C,PKC)。PKC以非活性形式分布于细胞[[溶质]]中,当细胞接受刺激,产生IP3,使Ca2+浓度升高,PKC便转位到质膜内表面,被DG活化(图8-22),PKC可以使[[蛋白质]]的[[丝氨酸]]/[[苏氨酸]][[残基]][[磷酸]]化是不同的细胞产生不同的反应,如[[细胞分泌]]、[[肌肉]]收缩、细胞[[增殖]]和[[分化]]等。DG的作用可用佛波醇酯(phorbol ester)模拟。 Ca2+活化各种Ca2+[[结合蛋白]]引起细胞反应,[[钙调素]](calmodulin,CaM)由单一[[肽]]链构成,具有四个钙离子结合部位。结合钙离子发生[[构象]]改变,可激活钙调素依赖性[[激酶]](CaM-Kinase)。细胞对Ca2+的反应取决于细胞内[[钙结合蛋白]]和钙调素依赖性激酶的种类。如:在哺乳类[[脑神经]]元[[突触]]处钙调素依赖性激酶Ⅱ十分丰富,与记忆形成有关。该蛋白发生[[点突变]]的小鼠表现出明显的记忆无能。 IP3信号的终止是通过去磷酸化形成IP2,或被磷酸化形成IP4。Ca2+由质膜上的Ca2+泵和Na+-Ca2+交换器将抽出细胞,或由内质网膜上的钙泵抽进内质网 DG通过两种途径终止其信使作用:一是被DG-激酶磷酸化成为[[磷脂酸]],进入磷脂酰肌醇循环;二是被DG[[酯酶]]水解成单酯酰[[甘油]]。由于DG[[代谢]]周期很短,不可能长期维持PKC活性,而细胞增殖或分化行为的变化又要求PKC长期活性所产生的效应。现发现另一种DG生成途径,即由磷脂酶[[催化]]质膜上的[[磷脂酰胆碱]]断裂产生的DG,用来维持PKC的长期效应。 首先由激活的SrcPrK和ZAP-70通过LAT使膜结合的磷脂酶C(PLC)分子丁链上的[[酪氨酸]]残基发生磷酸化。磷酸化的PLC—γ发挥[[酶活性]],使[[底物]]二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)水解成两个成分:三磷酸肌醇(1P3)和[[二酰甘油]](DAG)。IP3可迅速地从膜内侧向[[胞质溶胶]]中扩散,一方面打开[[细胞膜]]上的钙通道使Ca2+进入细胞内,同时开启细胞内钙池(内质网)增加Ca2+—的释放,协同提高胞内游离钙的浓度。[[胞质]]Ca2+含量的上升,激活一种称为[[钙调蛋白]](camodulin)的Ca2+结合蛋白,后者可调节其他酶类的活性,并最终导致[[钙调磷酸酶]]的激活。 T细胞抗原激活信号转导磷脂酰肌醇途径的启动 钙调磷酸酶是一种丝、苏氨酸[[磷酸酶]]而不是PTK。另一方面,与[[胞膜]]内侧相联的DAG则直接激活PKC。后面熔会捍到,钙调磷酸酶和PKC主要分别活化两种重要的[[转录因子]]NF—AT和NF—cB。因而在这一条信号转导的下游通路中,实际上再一分为二,形成钙调磷酸酶参与的途径。和PKC介导的途径。由于一个PLCγ分子可以产生很多的IP2和DAG,这就放大了传人的[[抗原识别]]信号.并保证其转导的有效性。 [[分类:化学]]
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