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{{头部模板-肿瘤}} [[肺硬化]]性[[血管瘤]](pulmonary sclerosing hemangioma, PSH)由Liebow在1956年报道,因其[[病理]]组织形态类似于[[皮肤]]组织中的[[硬化性血管瘤]], 故命名为PSH. 过去曾认为它是非特异[[炎症]]所致的肺内瘤样[[增生]]病变,因此又称为肺腺瘤或假[[乳头]]型及硬化性血管瘤型[[肺炎性假瘤]]. 尽管已有很多PSH的形态描述, 但迄今为止,它的组织发生起源仍存在争议,主要存在[[内皮]]、间皮、[[肺泡]][[上皮]]、[[神经内分泌]][[细胞]]等学说.目前,越来越多的研究表明PSH来源于上皮可能性较大,Chan研究发现PSH的两种主要细胞[[甲状腺]][[转录因子]]1 (thyroid transcription factor1, TTF1)呈阳性表达, 由于TTF1主要表达于II型肺泡[[上皮细胞]]和Clara细胞, 提示可能来源于II型肺泡上皮细胞. Devouassoux分析了100例PSH的[[免疫]]组织化学表现, 发现上皮细胞的特征性[[抗原]]EMA, CK表达阳性率很高, 尤其是TTF1和SPB(表面活性物质[[蛋白]])等肺泡上皮细胞特征抗原的表达, 并且[[癌胚抗原]]和平滑肌[[肌动蛋白]]的表达多为阴性, 为PSH的肺泡上皮细胞来源提供了有力的证据.部分患者PSH中TTF1, EMA, CK, NSE, CgA免疫组织化学证实其结果支持PSH来源于[[上皮组织]]. PSH大体形态是一个边界清楚的实性肿块,有[[包膜]],有时可见[[出血]]区呈暗红色.[[镜检]][[肿瘤]]主要由密集增生的多角形细胞形成实体或乳头状、硬化性结构,有时似“血管瘤”样改变,乳头样结构最为多见. Iyoda报道PSH大多数表现为混合型.本组混合型占91.80% ,其中以乳头型和实体型混合为主(62.30%). 文献报道该病以中青年女性多见, Devouassoux报道100例PSH中女性占83%,女性是男性的5倍,发病年龄13~76(中位46)岁.本组女性50例,占全组的82 %,女4.6∶男为4.6∶1,中位年龄40岁,低于文献报道. 从本组病例显示来看,PSH可发生于任何[[肺叶]].临床上50%~87%患者无症状, 而常见的[[症状]]是[[咳嗽]]、[[痰中带血]]及[[胸痛]],本组38例无任何症状, 占全组的63%,23例有明确的相关症状,但均无[[阳性体征]],这些与肿块直径较小(平均2.0cm),且87%(53/61)位于肺周边,很少累及[[支气管]]和[[血管]]有关. [[放射学]]检查是发现PSH的重要手段,本组病例中38例无症状者均在常规体检时发现.文献报道PSH[[影像学]]表现多为边缘清晰、圆形或类圆形单发软组织[[结节影]],以肺周边多见,密度多均匀,[[钙化]]偶见,一般无肿大的[[肺门]]及[[纵隔]]淋巴结.本组表现与报道类似,[[纤维支气管镜检查]]对其诊断价值不大, 本组共有12例患者行纤维支气管镜检查,均未见异常. 因PSH少见,诊断较困难,手术切除PSH是惟一有效的诊断、治疗方法.手术方式以局部切除为主,预后较好,Iyoda报道26例中,仅1例复发.本组行肿瘤摘除术33例,[[楔形切除]]术13例,[[肺叶切除术]]15例肺功较差的患者, 可采用腋下小切口或[[胸腔]]镜辅助小切口行肺叶或[[肺楔形切除术]], 本组行腋下小切口肺叶切除术3例,电视胸腔镜辅助小切口肺叶切除4例、肺楔形切除术2例,术后患者均恢复顺利.需注意的是近年来有多篇文献报道PSH伴[[淋巴结]]转移病例,提示本病有潜在或低度恶性. Miyagawa报道4例淋巴结转移病例,转移区域包括肺门、支气管旁和叶间淋巴结,其1例行辅助[[化疗]],余3例未给予特殊治疗,随访2.3~10 a,患者均生存,无复发,认为伴有区域淋巴结转移并不影响预后. {{底部模板-肿瘤}}
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