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眉弓疼痛
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[[眉弓疼痛]]是[[细菌性角膜炎]]的临床[[症状]]。细菌性角膜炎(bacterial keratitis)是20世纪60年代最主要的[[感染性]][[角膜]][[疾病]],70年代以后[[病毒性角膜炎]]、[[真菌性角膜炎]]、[[棘阿米巴性角膜炎]]迅速增多,但细菌性角膜炎仍是当前[[发病率]]和致盲率最高的感染性[[角膜病]]。 ==眉弓疼痛的原因== (一)发病原因 随着时代的变迁致病[[细菌]]发生了很大变化。20世纪50年代以[[肺炎球菌]]为主;60年代[[金黄色葡萄球菌]]占优势;70年代则以[[铜绿]]假单胞菌为主导;80年代由于[[氨基糖苷类抗生素]]的应用,铜绿假单胞菌相对减少,而耐[[青霉素]][[葡萄球菌]]则相对增多;90年代以来其他[[革兰阴性菌]],如不发酵革兰阴性杆菌、黏质沙雷菌、[[厌氧性细菌]]等有逐渐增多的趋势。综合国内、外文献,目前常见的致病细菌如表1所示。 <center>{{图片|gxpzp386.jpg|}}</center> 其中最常见的致病细菌有4种,即[[革兰阳性菌]]中的[[肺炎]]链球菌(streptococcus pneumoniae,S)和金黄色葡萄球菌(staphylococcus aureus,S),革兰阴性菌中的铜绿假单胞菌(pseudomonas aeruginosa,P)和莫拉菌(moraxella,M)简称为SSPM[[感染]]。据日本横滨大学近年来的对120例[[细菌性角膜炎]]的统计,SSPM感染占72.5%(87例),上述4种致病细菌分别为15%(18例)、11.7%(14例)、35.8%(43例)、10%(12例),美国、加拿大也有同样的统计结果。这种倾向不仅出现在工业发达国家,发展中国家也是如此。菲律宾最近对1762例的统计,SSPM感染占92.2%(1624),分别为4.7%(83例)、42.31%(745例)、26.6%(468例)及18.6%(328例)。 [[外伤]]是细菌性角膜炎最常见的危险因素之一,职业性眼前节的外伤中,有6%会发生细菌性角膜炎。在农村,[[角膜擦伤]]的患者发生[[细菌性感染]]的占5%。各种原因导致[[角膜]]上皮和[[基质]]的外伤,首先使角膜基质组织暴露于[[结膜囊]][[正常菌群]],易导致[[细菌感染]];[[角膜异物]]及污染水源溅入等均是外界细菌进入角膜的重要载体;如果患者有慢性细菌性[[睑缘炎]]或[[泪囊炎]]存在,这些部位的细菌很容易导致角膜感染。 在发达国家,配戴[[角膜接触镜]]是细菌性角膜炎最常见的危险因素,所有类型的角膜接触镜都可能造成角膜的细菌感染,其中软性接触镜过夜配戴者发生比例最高。统计资料显示,硬性角膜接触镜配戴者每年角膜溃 疡的发生率为0.02%,透 气性硬性接触镜为0.04%,日戴型软性接触镜0.04%,传统型软性接触镜即日夜配戴者为0.2%。配戴角膜接触镜导致角膜细菌感染,与接触镜本身对角膜[[上皮]]结构及功能的影响、镜片及镜片盒的细菌污染、配戴和护理方式以及配戴者的生活与卫生习惯等均有密切关系。 眼表[[疾病]]当中,[[泪液]]量及泪液成分的异常及[[眼睑]]闭合功能的破坏为常见的与角膜细菌感染相关的因素。所有引起角膜上皮破坏的病变如单孢[[病毒性]]角膜上皮性病变、长期应用[[抗生素]]或[[抗病毒药物]]导致的[[上皮细胞]][[中毒]]、局部长期使用糖皮质激素、[[内皮]]失[[代偿]]所引起的[[大泡性角膜病变]],以及各种累及角膜上皮的[[变性]]与[[营养不良]]等,均可能继发细菌感染。 (二)发病机制 角膜细菌感染所导致的[[临床表现]]是细菌与[[宿主]]反应共同作用的结果。 造成[[角膜炎]]的细菌种类众多,其中以微[[球菌]]科(主要是[[葡萄球菌属]]和微球菌属)、[[链球菌]]属、[[假单胞菌]]属及[[肠杆菌科]]为主,约87%的细菌性角膜炎是由上述4类细菌所致。细菌菌属的分布会因地域、环境、生活及卫生条件等因素影响而有所不同。北京市[[眼科]]研究所眼[[微生物]]室1989~1998年的统计结果显示,铜绿假单胞菌、[[凝固酶]]阴性葡萄球菌、肺炎球菌、[[棒状杆菌]]以及金黄色葡萄球菌是细菌性角膜炎的主要[[致病菌]](表2)。 <center>{{图片|gxpzovtp.jpg|}}</center> 1.金黄色葡萄球菌性角膜炎 金黄色葡萄球菌能够产生[[血浆]]凝固酶。在感染组织中可产生多种致病因子,根据其作用可分为两种:与感染扩散有关的因子和[[毒性]]相关的因子。 (1)与感染扩散有关的因子包括:[[玻璃酸酶]]、脂酶、[[磷脂酶]]、[[核酸酶]]、[[明胶]]酶、[[纤溶酶]]、[[蛋白酶]]及溶解酶等。 (2)与毒性有关的因子:[[内毒素]]A、B、C、D和E、[[溶血]][[毒素]]a、p、7和8、[[中毒性休克综合征]]毒素-1,以及[[表皮松解毒素]]A和B。金黄色葡萄球菌的血浆凝固酶使细菌周围形成一层[[纤维蛋白]]膜,将病灶包绕形成[[脓肿]]。溶血毒素具有杀白细胞的功能。 2.凝固酶阴性葡萄球菌性角膜炎 该菌本身不分泌很强的毒素,一般属于弱毒菌或[[条件致病菌]]。其导致的[[角膜病变]]病程较缓慢,细菌周围易形成一层[[生物]]膜。该膜由细菌分泌的[[糖蛋白]]组成,覆盖在菌体表面,细菌借助此膜与周围的细菌黏附在一起形成细菌斑。在这种状态下,细菌对抗生素的[[抵抗力]]明显增强,使药物难以起效。 3.肺炎球菌性角膜炎 肺炎球菌[[荚膜]]能够逃避中性粒[[白细胞]]的吞噬,故容易侵入角膜组织并迅速扩散。该菌能分泌溶白细胞素、[[神经氨酸酶]]以及溶血毒素,造成组织破坏。此外,该菌产生的[[免疫球蛋白]]A分解酶能够水解几乎所有参与[[局部免疫]]反应的分泌型[[IgA]],使眼局部的[[非特异性免疫]]功能受到抑制。 4.[[铜绿假单胞菌性角膜炎]] [[铜绿假单胞菌感染]]除与眼部防御能力下降有关外,主要与细菌的[[毒力]]和[[侵袭力]]有关。该菌能够产生[[外毒素]]A、[[弹性蛋白酶]]、[[胞外酶]]s等重要致病物质。在铜绿假单胞菌[[鞭毛]]和蛋白酶的作用下,细菌易于移生到有组织破损的部位;黏多糖蛋白质[[复合体]]使细菌易黏附到组织细胞表面;弹性蛋白酶、碱性蛋白酶及[[细胞毒素]]和溶血毒素有利于其侵入与繁殖,并造成角膜基质的[[坏死]]性损伤。 5.摩拉杆菌性角膜炎 不同种株的摩拉杆菌在眼部的[[致病性]]相近。该菌可产生蛋白酶与内毒素,分解破坏角膜组织。有些种株的摩拉杆菌能够产生类似磷脂酶、玻璃酸酶及溶血毒素的[[酶类]]及毒素。 6.[[放线菌]]性角膜炎 奴卡菌属导致的角膜炎在[[感染性]]角膜炎中所占的比例不足1/100。奴卡菌为专性细胞内生长的微生物,可在[[吞噬细胞]]内繁殖,不产生外毒素,繁殖速度较慢。[[细胞壁]]含有[[脂肽]]和[[脂多糖]]成分,不同菌种以及不同生长时期这些成分会有所差别。铁离子是奴卡菌能够在细胞内繁殖的重要因素。角膜的奴卡菌感染往往继发于轻微损伤,体液与[[细胞免疫]]均参与了[[防御机制]]。 7.链球菌性角膜炎 链球菌可产生多种毒素,主要有溶血毒素和红疹毒素。溶血毒素具有[[细胞毒性]];红疹毒素为一种外毒素。链球菌也可产生一系列酶类,主要有[[链激酶]]和玻璃酸酶。前者能使纤溶酶原激活为纤溶酶,使纤维蛋白溶解;后者分解[[细胞]]外基质,有利于细菌扩散。 8.沙雷门菌性角膜炎 沙雷门菌很难侵入正常的角膜组织。只有当角膜上皮屏障作用被破坏时,细菌才可侵入角膜基质内并进行繁殖。实验证实,沙雷门菌导致的角膜炎其病变程度与细菌[[分泌蛋白]][[水解酶]]的量[[正相关]],强毒株产生的[[蛋白水解酶]]量多,引起的角膜溶解坏死反应明显;反之,弱毒株的蛋白水解酶分泌量少,组织破坏也轻。 9.[[痤疮]][[丙酸杆菌]]性角膜炎 由于正常人穹隆[[结膜]]处为相对[[缺氧]]状态,故常存在各种[[厌氧菌]],其中40%~85%为痤疮丙酸杆菌。该菌为条件致病菌,感染一般与[[黏膜]]屏障破坏和组织缺氧坏死有关。该菌释放的[[多糖]]具有白细胞[[趋化性]],细菌可在细胞内繁殖。痤疮丙酸杆菌常与其他[[需氧菌]]或厌氧菌同时感染。 大多数细菌只有在角膜上皮受损伤时方能侵入角膜基质层。细菌一旦进入角膜即发生[[多核]]白细胞(polymophonuclear leukocytes,PMN)趋化,释放溶解酶导致基质坏死(stroma necrosis)。在一些毒性特别强的细菌如铜绿假单胞菌感染时,除上述原因外,[[细菌繁殖]]过程中也可产生[[蛋白]]溶解酶,因此病情更为严重和迅速(图1)。虽然角膜后弹力膜对细菌穿透有一定的抵抗作用,但最终还是发生[[角膜穿孔]]。 <center>{{图片|gxpzomf6.jpg|}}</center> ==眉弓疼痛的诊断== 1.不同[[致病菌]][[感染]]所导致的[[角膜炎]][[临床表现]]不尽相同。 2.[[症状]] 发病较急,自觉症状重,眼红、[[疼痛]]、[[畏光]]、[[流泪]]、[[视力]]降低、眼内[[刺痛]]、异物感、[[眉弓]]部疼痛。[[眼睑痉挛]]及分泌物增多等。 3.[[体征]] (1)[[角膜]]以外的体征:[[睫状充血]]、[[眼睑]]肿胀、[[结膜充血]]及[[水肿]]、[[虹膜]][[充血]](表现为虹膜变色及[[瞳孔缩小]])。 (2)角膜体征:[[角膜浸润]]、[[角膜溃疡]]、[[角膜水肿]]、后弹力膜膨出,角膜后沉着物,[[前房积脓]]及[[角膜穿孔]]。不同[[细菌]]所引起的角膜溃疡,临床表现有很大差别。表3是SSPM[[感染性]]的[[角膜病]]主要区别。 <center>{{图片|gxpzpivm.jpg|}}</center> 4.[[病理]]演变过程 下面用简图(图2)[[概括说]]明细菌性角膜炎的病理演变过程: <center>{{图片|gxpzpcgr.jpg|}}</center> [[细菌性角膜炎]]的诊断可根据现病史、危险因素、原有的眼部及全身[[疾病]]综合考虑而确定。如前所述,多种因素可改变细菌性角膜炎的临床表现。[[抗生素]]治疗或抗生素-[[皮质类固醇]]联合治疗也可影响及改变就诊时的典型临床特征。确定细菌性角膜感染必须进行[[实验室诊断]]。 ==眉弓疼痛的鉴别诊断== [[眉弓囊肿]]:是属于[[皮样囊肿]](dermoid cyst) 的一种。皮样囊肿为先天性皮样[[新生物]],由于[[胚胎]]期[[发育异常]],外胚叶部分断裂被埋于皮下或[[结膜]]组织下而成。易发生于[[眼睑]]之内或外侧部,发生部位与眶骨缝有关,常起源于这类骨缝。也可以发生于[[眉弓]]、眶及结膜。 [[眉弓凹陷]]是指眉[[皮肤]][[真皮]]层及[[皮下组织]]缺损会造成[[凹陷性疤痕]],经常由[[痤疮]]、[[外伤]]、[[水痘]]引起。 1.不同[[致病菌]][[感染]]所导致的[[角膜炎]][[临床表现]]不尽相同。 2.[[症状]] 发病较急,自觉症状重,眼红、[[疼痛]]、[[畏光]]、[[流泪]]、[[视力]]降低、眼内[[刺痛]]、异物感、眉弓部疼痛。[[眼睑痉挛]]及分泌物增多等。 3.[[体征]] (1)[[角膜]]以外的体征:[[睫状充血]]、眼睑肿胀、[[结膜充血]]及[[水肿]]、[[虹膜]][[充血]](表现为虹膜变色及[[瞳孔缩小]])。 (2)角膜体征:[[角膜浸润]]、[[角膜溃疡]]、[[角膜水肿]]、后弹力膜膨出,角膜后沉着物,[[前房积脓]]及[[角膜穿孔]]。不同[[细菌]]所引起的角膜溃疡,临床表现有很大差别。表3是SSPM[[感染性]]的[[角膜病]]主要区别。 <center>{{图片|gxpzpyru.jpg|}}</center> 4.[[病理]]演变过程 下面用简图(图2)[[概括说]]明细菌性角膜炎的病理演变过程: <center>{{图片|gxpzpqkf.jpg|}}</center> [[细菌性角膜炎]]的诊断可根据现病史、危险因素、原有的眼部及全身[[疾病]]综合考虑而确定。如前所述,多种因素可改变细菌性角膜炎的临床表现。[[抗生素]]治疗或抗生素-[[皮质类固醇]]联合治疗也可影响及改变就诊时的典型临床特征。确定细菌性角膜感染必须进行[[实验室诊断]]。 ==眉弓疼痛的治疗和预防方法== 应采取措施预防[[角膜]][[感染]]。已发生感染的应及早控制[[炎症]],使其向好的方面转化。例如在农村和工厂要积极宣传和采取措施防止[[眼外伤]]的发生。对已受伤者应立即治疗,防止感染。此外,还应积极治疗[[沙眼]],矫正[[倒睫]],根治[[结膜炎]]、[[睑缘炎]]及[[泪囊炎]],矫正[[睑外翻]]或睑闭合不全等眼病,对预防[[细菌性角膜炎]]有积极意义。 ==参看== *[[维生素A缺乏症所致的角膜溃疡病]] *[[化脓性角膜炎]] *[[角膜葡萄肿]] *[[穿透性角膜移植术所致青光眼]] *[[后部多形性角膜营养不良]] *[[虹膜角膜内皮综合征]] *[[角膜基质炎]] *[[金黄色葡萄球菌性边缘性角膜炎]] *[[角膜鳞状细胞癌]] *[[格子状角膜营养不良]] *[[细菌性角膜炎]] *[[眉毛症状]] <seo title="眉弓疼痛,眉弓疼痛的治疗_眉弓疼痛的原因,眉弓疼痛怎么办_症状百科" metak="眉弓疼痛,眉弓疼痛治疗,眉弓疼痛原因,眉弓疼痛症状" metad="医学百科眉弓疼痛症状条目页面。介绍眉弓疼痛是怎么回事,眉弓疼痛的原因,眉弓疼痛怎么办,如何治疗等。眉弓疼痛是细菌性角膜炎的临床症状。细菌性角膜炎(bacterial keratitis)是2..." /> [[分类:眉毛症状]]
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