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[[脂肪营养不良]]又称[[皮下脂肪萎缩]]、脂肪营养障碍。1885年Weir-Miechell首次报道了部分性脂肪营养不良(lipodystrophy),后来又有报道患者有[[颈部]]、双臂、[[胸部]][[腹部]]脂肪营养不良,伴髋部和双腿[[脂肪沉积]]的增多,1946年Lawrence报道完全性脂肪营养不良,患者脂肪不良为全身性分布,呈完全性或斑片状,脂肪的缺乏往往伴随着一系列的[[代谢]]紊乱。 ==皮下脂肪萎缩的原因== (一)发病原因 先天性[[脂肪营养不良]]是[[常染色体隐性遗传]],患者有血缘关系;获得性者可能无遗传基础,常有[[病毒感染]]的前驱[[症状]]。人们认为获得性全身和部分脂肪营养不良为[[自身免疫性疾病]]。 (二)发病机制 本病发[[病机]]制尚不清楚,从[[流行病学]]、[[遗传学]]及临床研究中提出的各种假说多认为:全身性脂肪营养不良与广泛的[[代谢]]性和系统性异常有关,[[交感神经]]活动的增强可能会加强脂肪的分解;[[垂体]]可能分泌了脂肪动员物质,但垂体切除未能纠正脂肪营养不良。另有人发现CRF[[黑素细胞]][[释放因子]]和[[FSH]]释放因子增加,因此认为[[下丘脑]]是主要受到损害的位置。也有人提出[[脂肪组织]]的[[自身免疫]]破坏学说,但许多患者病变呈斑片状似乎难以用这个学说来解释。[[肾脏]]病变的发病机制与脂肪营养不良的关系也未明了。 本病最突出的[[血清学]]异常是血C3降低,但[[低补体血症]]和(或)[[补体激活]]不是[[肾小球肾炎]]发生的必须因素。 脂肪营养不良的患者常发生[[肾脏损害]],发生率为15%~30%。其主要肾脏损害类型为Ⅱ型[[膜增生性肾小球肾炎]]或致密物沉积病(80%),另20%由广泛外周系膜移行所致。这两种肾小球肾炎的形态学和[[组织化学]]特点与非脂肪营养不良患者相同。 有人报道一例Ⅲ型[[变异]]型,有这种[[表型]]和低[[血清]]补体及[[肾病综合征]]的患者对[[糖皮质激素]]敏感。 由于完全性脂肪营养不良常和[[糖尿病]]同时发生,故常发现非[[糖尿病性肾病]]。其[[病理]]表现与无脂肪[[营养不良]]的[[糖尿病肾病]]无法鉴别。有报道在无糖尿病的患者,病理表现为肾小球肾炎。脂肪营养不良与[[肾小球]]病之间的关系不明。Tuck等报道他们的患者有很小一部分[[毛细血管]]存在外周系膜的[[植入]]、[[上皮]]下和膜内沉积物,但总的来说并无特别的特征。患者[[血清补体C3]]水平正常,无[[蛋白尿]],[[肾功能]]只有轻微降低。 ==皮下脂肪萎缩的诊断== 1.尿液检查 可见[[蛋白尿]]、肉眼[[血尿]]、镜下血尿、[[脓尿]],少数可见[[肾病综合征]]范围内蛋白尿。 2.[[血液]]检查 [[高脂血症]]、[[高蛋白血症]]、高糖[[血症]]、[[高胰岛素血症]]、[[尿素氮]]、[[肌酐]]升高、[[血清补体C3]]下降。 常规行 [[X线]]、[[B超]]、[[CT]]、[[肌电图]]等检查,可发现[[肾脏]]大小、结构有无异常以及[[尿路结石]]等。 ==皮下脂肪萎缩的鉴别诊断== [[皮下脂肪萎缩]]的鉴别诊断: 1、[[肌肉萎缩]]:人的[[骨骼肌]]一般不少于434块,它占[[新生儿]]全身体重的25%,成人体重的40-45%。人的一切随意活动都要靠[[肌肉]]的收缩运动来完成。肌肉活动所需血供占[[心脏]]总输出量的12%,占全身耗氧的18%,肌肉是人体[[代谢]],特别是[[糖代谢]]的重要器官之一。[[横纹肌]]有许多并列的[[肌纤维]]组成,肌纤维即[[肌细胞]],呈圆柱形,内有[[肌浆]],外有[[浆膜]],肌浆中有数个肌核,许多[[线粒体]]、[[核糖体]]等[[细胞]]小器官,并为许多纵向和横向管状[[肌浆网]]所贯通。肌浆网的某些部分储存钙离子,浆膜上有一处凹陷皱折,和[[运动神经]]末梢组成[[运动终板]],为[[神经]]肌肉联结处,即为[[突触]]。当[[神经冲动]]到达时,[[神经末梢]]释放[[化学]][[递质]][[乙酰胆碱]],,后者和[[终板]]上的[[受体]]暂时结合,增加该处[[肌膜]]对钠的通透性,使细胞外钠离子进入细胞,从而使终板区的[[膜电位]][[去极化]];达到一定[[阈值]]后即引起周围肌膜上产生[[动作电位]]。动作电位[[传导]]到肌浆网,促使其向肌浆释放钙离子;后者能促使[[三磷酸腺苷]]分解,放出能量并使肌细胞中的某些[[蛋白]][[分子]]紧密契合,造成肌细胞长度的收缩。 2、[[强直]]性[[肌萎缩]]:强直性肌萎缩(myotonicdystrophy)为一种少见的家族[[遗传性疾病]],以远端肌萎缩合并肌强直为主要[[症状]]。往往并发肌肉以外的[[萎缩]]现象如[[生殖腺]]萎缩、[[秃发]]、[[白内障]]等。发病多在青年期,但亦可在婴幼儿中出现。属于[[染色体]]显性遗传。 3、[[进行性脂肪营养不良]]:进行性脂肪营养不良(progressive lipodystrophy)是罕见的以[[脂肪组织]][[代谢障碍]]为特征的[[自主神经系统]][[疾病]],临床及[[组织学]]特点为缓慢进行性双侧分布基本对称的、边界清楚的、皮下脂肪组织萎缩或消失,有时可合并局限的脂肪组织[[增生]]、肥大。 1.尿液检查 可见[[蛋白尿]]、肉眼[[血尿]]、镜下血尿、[[脓尿]],少数可见[[肾病综合征]]范围内蛋白尿。 2.[[血液]]检查 [[高脂血症]]、[[高蛋白血症]]、高糖[[血症]]、[[高胰岛素血症]]、[[尿素氮]]、[[肌酐]]升高、[[血清补体C3]]下降。 常规行 [[X线]]、[[B超]]、[[CT]]、[[肌电图]]等检查,可发现[[肾脏]]大小、结构有无异常以及[[尿路结石]]等。 ==皮下脂肪萎缩的治疗和预防方法== 先天性者无有效预防措施,获得性者主要防止[[感染]]和[[过敏反应]],以预防本病发生。 ==参看== *[[进行性脂肪营养不良]] *[[婴儿腹部远心性脂肪营养不良]] *[[小儿结节性脂膜炎]] *[[皮肤症状]] <seo title="皮下脂肪萎缩,皮下脂肪萎缩的治疗_皮下脂肪萎缩的原因,皮下脂肪萎缩怎么办_症状百科" metak="皮下脂肪萎缩,皮下脂肪萎缩治疗,皮下脂肪萎缩原因,皮下脂肪萎缩症状" metad="医学百科皮下脂肪萎缩症状条目页面。介绍皮下脂肪萎缩是怎么回事,皮下脂肪萎缩的原因,皮下脂肪萎缩怎么办,如何治疗等。脂肪营养不良又称皮下脂肪萎缩、脂肪营养障碍。1885年Weir-Mieche..." /> [[分类:皮肤症状]]
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