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病理生理学/高血压时血液动力学改变
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{{Hierarchy header}} [[高血压]]时[[血液]]动力学的改变比较复杂,不但决定于高血压的发生原因和机制,还决定于高血压的发展速度、程度和发展阶段。 1.[[心输出量]](CO)的改变高血压时心输出量可以升高,也可降低。 (1)心输出量增高:多见于[[原发性高血压]]早期和临床性高血压以及[[嗜铬细胞瘤]]、[[原发性醛固酮增多症]]和[[肾性高血压]]等[[继发性高血压]]。心输出量增高的机制各有不同。原发性醛固酮增多症和某些肾性高血压(如[[急性肾炎]]等引起的高血压)时主要是由于[[血容量]]增加;嗜铬细胞瘤时,是因为[[肾上腺髓质]][[激素]]对[[心脏]]的正性肌力和正性[[变时作用]];原发性高血压时心输出量增高的机制尚不清楚,可能与[[交感神经]]兴奋、肾上腺髓质激素分泌增多和/或[[血管]]对加压物质的敏感性增高,使外周[[容量血管]]收缩,促使回心血量增加有关。 (2)心输量降低:常见于严重高血压和高血压[[心脏病]]时。CO降低的原因,或者是因为心脏射血阻抗过大,或者是因为肥大[[心肌]]舒缩功能和/或[[顺应性]]降低,或者是由于冠脉[[供血不足]]使心肌收缩性减弱,可能是上述诸因素综合作用的结果。一旦CO降低,即可加重外周血管的[[代偿]]性收缩,外周血管阻力进一步增大,从而促进高血压的发展,并可进一步影响重要器官的血液供应。 2.血管阻力的改变 除因[[甲状腺机能亢进]]引起的[[血压升高]]外,其他各种高血压时外周血管阻力都呈不同程度的升高。血管阻力升高是外周血管功能和/或结构改变的结果。血管功能性改变主要是血管平滑肌对各种[[神经]]、体液加压因素作用的敏感性增高,多发生于血压升高之前,故为引起高血压的原因。待高血压发生后,由于血管的持续[[痉挛]]和高血压的长期作用,可发生血管结构改变,主要是[[小动脉]]和[[微动脉]](arteriole)壁增厚和[[纤维化]],从而进一步使[[外周阻力]]增高,使高血压进一步发展并减少各重要器官的血液供应。此外,较大血管的管壁在长期[[高压]]机械力的冲击之下,可发生内膜损伤、[[平滑肌]][[细胞]][[增生]]和[[胆固醇]]的沉积,从而促进较大血管粥样硬化病变的发生和发展。 外周血管阻力和心输出量的改变在高血压不同发展阶段也是不同的。例如原发性高血压的早期阶段心输出量增加,此时的外周血管阻力基本正常或稍高;随着高血压的发展,外周血管阻力逐渐增高,心输出量则逐渐降低甚至低于正常(图12-9)。 {{图片|gl0upcvp.jpg|原发性高血压时血液动力学的改变}} 图12-9 原发性高血压时血液动力学的改变 3.细胞外液的改变某些高血压时细胞外液容量可以增多,例如在钠负荷过高、[[盐皮质激素]]过多、原发性醛固酮增多症以及[[肾实质]]病变所致的高血压,部分原发性高血压尤其是伴有[[心力衰竭]]时,细胞外液容量都可增加。血容量增加可通过加大心输出量而使血压升高。故此时利尿即可降压。 {{Hierarchy footer}} {{病理生理学图书专题}}
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