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病理生理学/限制性通气不足
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{{Hierarchy header}} 肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足(restrictivehypoventilation),其发生机制如下: 1.呼吸肌活动障碍当脑部病变或药物使[[呼吸中枢]]受损或抑制,或[[神经]]肌肉疾患累及呼吸肌时,均可因吸呼肌收缩减弱或膈肌活动受限,以致肺泡不能正常扩张而发生通气不足。呼吸肌的病变往往需同时累及肋间肌和膈肌时才会引起明显的血气变化。 2.胸壁和肺的[[顺应性]]降低呼吸肌收缩使[[胸廓]]与肺扩张时,需克服组织的弹性阻力,肺的弹性回缩力使肺趋向萎陷(collapse)。胸廓的弹性在静息[[呼气]]末时是使胸廓扩大的力量,但当吸气至[[肺活量]]的75%以上时,胸廓对吸气也构成弹性阻力。故弹性阻力的大小直接影响肺与胸廓在吸气时是否易于扩张。肺与胸廓扩张的难易程度通常以顺应性(Compliance)表示,它是弹性阻力的倒数。 胸廓顺应性降低见于[[胸廓骨]]骼病变或某些[[胸膜]]病变时。肺顺应性除直接与肺容量有关(肺容量小,肺顺应性也低)外,主要取决于其弹性回缩力。肺泡的弹性回缩力是由肺组织本身的弹性结构和肺泡表面张力所决定。肺[[淤血]]、[[水肿]]、[[纤维化]]等均可降低肺的顺应性,增加吸气时的弹性阻力。肺泡表面张力有使肺泡回缩的作用。[[生理]]情况下,由肺泡Ⅱ型[[上皮细胞]]产生的表面活性物质覆盖于肺泡、[[肺泡管]]和[[呼吸性细支气管]]液层表面,它能降低肺泡表面张力。降低肺泡回缩力,提高肺顺应性,维持肺泡[[膨胀]]的稳定性。它与维持肺泡的干燥也有关。Ⅱ型肺泡[[上皮]]受损(如循环灌流不足、氧[[中毒]]、[[脂肪栓塞]])或发育不全([[婴儿]][[呼吸窘迫综合征]])以致表面活性物质的合成与分泌不足,或者表面活性物质被大量破坏或消耗(如[[急性胰腺炎]]、[[肺水肿]]、过度通气)时,均可使[[肺泡表面活性物质]]减少,肺泡表面张力增加而降低肺顺应性,从而使肺泡不易扩张而发生限制性通气不足。 限制性通气不足时,由于病变往往并不均匀对称,故不仅有肺泡通气不足,而且往往伴有肺泡通气与血流比例失调,故换气功能也遭到损害(详后文)。 {{Hierarchy footer}} {{病理生理学图书专题}}
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