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病理生理学/防治缺血-再灌注损伤的展望
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{{Hierarchy header}} 迄今为止,对于[[缺血]]/[[再灌注损伤]]的研究,绝大部分是在实验动物身上进行的,然而这些实验资料却已经为缺血/再灌注损伤的临床防治提供了重要的启示和借鉴,为临床研究奠定了重要的基础。目前,值得临床上参考的防治措施有: 1.尽早恢复血流,尽量减少缺血时间。 2.注意再灌注时的低流、[[低压]]、[[低温]]。低流低压的意义在于使灌注氧的供应不至突然增加而引起大量[[氧自由基]]的形成;低温则是使缺血器官[[代谢]]降低,代谢产物聚积减少。 3.缺血组织有氧代谢代下,酵解过程增强,因而补充[[糖酵解]][[底物]]如[[磷酸已糖]]有保护缺血组织的作用;外源性[[ATP]]作用于[[细胞表面]]与ATP[[受体]]结合,或使[[细胞膜]][[蛋白]]磷酸化,有利于细胞膜功能恢复,并可穿过细胞膜进入[[细胞]]直接供能;针对缺血时[[线粒体]]损伤所致的[[氧化磷酸化]]受阻,可以应用[[氢醌]]、[[细胞色素C]]等进行治疗,以加强NAD-[[黄素蛋白]]-[[细胞色素]]链的功能,延长缺血组织的可逆性改变期限。实验证明,细胞色素C能增加线粒体的ADP磷酯化;醌类化合物则能加速[[电子传递]]或将电子直接传递给氢。 4.清除[[自由基]]实验证明,外源性[[SOD]]、[[黄嘌呤氧化酶]][[抑制剂]][[别嘌呤醇]](allopurinol)、[[维生素E]]、[[维生素C]]、[[过氧化氢酶]]、[[二甲基亚砜]](dimethylsulfoxide, DMSO)等自由基清除剂对缺血/再灌注损伤的[[心肌]]有防护作用。 例如,外源性SOD能显著地降低缺血所致的[[血管]]通透性增高。预先用SOD给动物作静脉内注射,然后进行肠管缺血实验,则血管通透性无大变化。 又如,在氧自由基中起主要作用的是继发于O<sub>2</sub><sup>-</sup>的OH.。如预先用OH.清除剂DMSO处理肠管,可以明显地减轻缺血所致的血管通透性增高。 {{Hierarchy footer}} {{病理生理学图书专题}}
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