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病理生理学/血管内外液体交换失衡导致组织间液增多
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{{Hierarchy header}} 组织间液生成和回收的平衡,受[[血管]]内外诸因素的调控。这些因素之一的失常或两个以上同时或先后失常,就可使血管内外液体交换失衡,引起组织间液生成过多或回收过少,或两者兼有,其结果都可使组织间液过多积聚而形成[[水肿]]。这些基本因素是: 1.[[毛细血管]]有效流体静压增高 毛细血管内的流体静压大于组织间液的流体静压,前者减去后者的值就是有效流体静压。因而毛细血管流体静压增高,可导致[[有效滤过压]]增高(有效滤过压等于有效流体静压减去有效[[胶体渗透压]]),它有利于毛细血管[[血浆]]的滤出而不利于组织间液的回收。全身或局部的[[静脉]]压升高,是有效流体静压增高的主要成因。静脉压升高可逆向转递到微静脉和毛细血管静脉端,使后者的流体静压增高,有效流体静压便随之增高。 局部静脉压增高的常见原因是[[血栓]]阻塞静脉腔,[[肿瘤]]或[[瘢痕]]压迫静脉壁等;全身[[体循环静脉]]压增高的常见原因是[[右心衰竭]];而[[肺静脉]]压增高的常见原因则是[[左心衰竭]]。 2.有效胶体渗透压下降 血浆和组织间液中都含有能产生渗透作用的物质,故血管内外都有[[渗透压]],渗透压有[[晶体渗透压]]与胶体渗透压之分,前者产自[[晶体]]物质尤其电解质;后者主要产自[[蛋白质]]。由于晶体物质能自由通过毛细血管壁,故对血管内外液体交换影响不大。在血管内外液体交换中,限制血浆液体由毛血细管向外滤出的主要力量,是有效胶体渗透压,它是血浆胶体渗透压减去组织间液体渗透压的差值。 血浆胶体渗透压主要取决于[[血浆蛋白]]尤其[[白蛋白]]的浓度,白蛋白比[[球蛋白]]有较大的渗透压,每克可形成0.73kPa(5.5mmHg)的胶体渗透压,而每克球蛋白则仅形成0.19kPa(1.4mmHg)的胶体渗透压。据以往统计,人体血浆胶体渗透压约为3.33kPa(25mmHg),而后来Cuyton所用的数据则按3.72kPa(28mmHg)计算。因组织间液的蛋白质含量很少,其胶体渗透压仅约0.67kPa(5mmHg),故有效胶体渗透压约等于3.72-0.67=3.05kPa(28-5=23mmHg)。这既是对抗血浆液体毛细血管滤出的主要力量,也是促进组织间液向毛细血管回收的力量。因而有效胶体渗透压下降将导致毛细血管[[动脉]]端滤出增多和静脉端回收减少,有利于液体在组织间隙积聚。以下三种基本情况可引起有效胶体渗透压下降。 (1)血浆蛋白浓度降低:当血浆蛋白尤其是白蛋白浓度下降时,因血浆胶体渗透压相应下降,有效胶体渗透压也随之下降,严重时可引起水肿。引起水肿的血浆白蛋白临界浓度,有人认为大约是2.0g%。但一般难确定,因往往不是单因素引起水肿。据报道,有的人即使血浆白蛋白浓度降至0.5g%,也不出现水肿。血浆蛋白浓度下降的主要原因是:①蛋白质丢失:[[肾病综合征]]时大量蛋白质从尿中丢失;蛋白质丢失性[[肠病]]时[[蛋白]]丢失于肠腔中而随粪排出;②合成障碍:见于肝实质严重损害(如[[肝硬变]])或[[营养不良]];③大量钠水滞留或输入大量非[[胶体溶液]]时使蛋白稀释。 (2)[[微血管]]壁通透性增高:正常毛细血管只容许微量血浆蛋白滤出,平均不超过5%,其它微血管则完全不容许蛋白滤过,因而毛细血管内外胶体渗透压梯度很大。但当微血管壁通透性增高时,血浆蛋白不仅可随液体从毛细血管壁滤出,也可从其它微血管尤其微静脉壁滤出,其结果是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降,而组织间液的胶体渗透压则上升,使有效胶体渗透压下降。此时如[[淋巴]]回流不足以阻止组织间液积聚,就出现水肿。[[渗出]]性[[炎症]]时,炎症区的微血管壁通透性增高最曲型,故其水肿液所含蛋白质浓度较高,可达3~6g%。 (3)组织间液中蛋白积聚:正常组织间液只含小量蛋白质,平均0.4~0.6g%,但各[[器官组织]]有较大差别。这些蛋白质通常由淋巴携带经[[淋巴管]]排入体静脉,故不致在组织间隙中积聚,而且当淋巴加速时这种运输还不能加强。因而蛋白质在组织间液中积聚的原因,主要是微血管滤出增多并超过淋巴[[引流]]速度,以及淋巴回流受阻(详下)。 3.淋巴回流受阻平常淋巴管畅通,不仅能把滤出略多于回收而剩余的液体及所含小量蛋白质,输送回到[[血液循环]]中,而且在组织间液生成增多时,还能[[代偿]]地加强回流,把增多的组织间液排流出去,以防止液体在组织间隙中过多积聚,故可把它看成一种重要的抗水肿因素。但是,在某些[[病理]]情况下,当[[淋巴干]]道有了阻塞,使淋巴回流受阻或不能代偿地加强回流时,含蛋白质的[[淋巴液]]就可在组织间隙中积聚而形成[[淋巴水肿]](lymphedema)。发生这种水肿时,非蛋白液体可由毛细血管回收,但蛋白质却可滞积,浓度可过3~5g%。 {{Hierarchy footer}} {{病理生理学图书专题}}
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