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病理生理学/血液系统缺氧时代偿性反应
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{{Hierarchy header}} [[缺氧]]可使[[骨髓]]造血增强及氧合[[血红蛋白]][[解离]]曲线右移,从而增加氧的运输和释放。 1、[[红细胞增多]] 移居到3600m高原的男性居民[[红细胞计数]]通常约为6×1012/L(6×106/mm3),[[Hb]]为210g/L(21g/dl)左右。慢性缺氧所致红细胞增多主要是骨髓造血增强所致。当低氧血流经[[肾脏]]近球小体时,能刺激[[近球细胞]],使其中颗粒增多,生成并释放[[促红细胞生成素]](erythropoietin),促红细胞生成素能促使[[红细胞系]]单向[[干细胞]][[分化]]为[[原红细胞]],并促进其分化、[[增殖]]和成熟,加速Hb的合成和使骨髓内的[[网织红细胞]]和红[[细胞]]释放入[[血液]]。当[[血浆]]中促红细胞生成素增高到一定水平时,可因红细胞增多使缺氧缓解,肾脏促红细胞生成素的产生因而减少,通过这种[[反馈]]机制控制着[[血浆促]][[红细胞生成素]]的含量。红细胞增多可增加血液的[[氧容量]]和[[氧含量]],从而增加组织的供氧量。 2、氧合血红蛋白解离曲线右移缺氧时,[[红细胞]]内2,3-DPG增加,导致[[氧离曲线]]右移,即血红蛋白与氧的亲和力降低,易于将结合的氧释出供组织利用。但是,如果PaO2低于8kPa,则氧离曲线的右移将使血液通过[[肺泡]]时结合的氧量减少,使之失去[[代偿]]意义。 2,3-DPG是红细胞内[[糖酵解]]过程的中间产物。缺氧时红细胞中生成的2,3-DPG增多是因为:①低张性缺氧者氧合血红蛋白(HbO2)减少,脱氧血红蛋白(Hb)增多,前者中央孔穴小,不能结合2,3-DPG;后者中央孔穴较大,可结合2,3-DPG。故当脱氧血红蛋白增多,红细胞内游离的2,3-DPG减少,使2,3-DPG对[[二磷酸]]甘油酶[[变位酶]](diphosphoglycerate mutase, DPGM)及[[磷酸果糖激酶]]的抑制作用减弱,从而使糖酵解增强及2,3-DPG的生成增多;②低张性缺氧时出现的代偿性肺过度[[通气]]所致[[呼吸性碱中毒]],以及由于脱氧血红蛋白稍偏碱性,致使pH增高,pH增高能激活磷酸果糖激酶使糖酵解增强,2,3-DPG合成增加,另一方面,pH增高还能抑制2,3-DPG[[磷酸酶]](2,3-DPg phosphatase, 2,3-DPG)的活性,使2,3-DPG的分解减少(图3-3,图3-4)。 2,3-DPG增多使氧离曲线右移,是因为:①2,3-DPG与脱氧血红蛋白结合,可稳定后者的空间[[构型]],使之不易与氧结合;②2,3-DPG是一种不能透出红细胞的有机酸,增多时能降低红细胞内pH,而pH下降通过Bohr效应可使血红蛋白与氧的亲和力降低。(Bohr效应系指H+和Pco2对Hb与O2亲和力的影响,当H+浓度或Pco2增高时,Hb与O2的亲和力降低,氧离曲线右移)。 P50为反映Hb与O2的亲和力的指标,指的是血红蛋白[[氧饱和度]]为50%时的[[氧分压]],正常为3.47~3.6kPa(26~27mmHg)。红细胞内2,3-DPg 浓度每增高1μm/gHb,P50将升高约0.1kPa。 {{图片|gl0k00ig.jpg|3-DPG的生成与分解}} 图3-3,2,3-DPG的生成与分解 DPGM[[二磷酸甘油酸]]变位酶; DPGP二磷酸甘油酸磷酸酶; (+)pH增高时促进反应; (-)PH增高时抑制反应 {{图片|gl0k00ig.jpg|2,3-DPG结合于HHb[[分子]]的中央空穴示意图}} 图3-4 2,3-DPG结合于HHb分子的中央空穴示意图 {{Hierarchy footer}} {{病理生理学图书专题}}
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