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病理生理学/肝细胞内胆红素结合障碍
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{{Hierarchy header}} [[肝细胞]]内[[胆红素]]结合障碍可见于下列原因: 1.肝细胞受损害(如[[病毒性肝炎]]或[[药物中毒]]),使肝内[[葡萄糖醛酸]]生成减少或UDP-葡萄糖醛酸[[基转移酶]]受抑制。 2.[[新生儿]]肝内UDP-葡萄糖醛酸基转移酶的生成不足(要在出生后10个月左右才渐趋完善)。而且母乳汁内的孕[[二醇]],对UDP-葡萄糖醛酸基转移酶有抑制作用。 3.克里格勒—纳亚(Crigler-Najiar)二氏综合征:这是一种伴有核[[黄疸]]的新生儿非[[溶血性]]、家族性黄疸。用[[同位素标记]]胆红素所作的试验证明,[[肝脏]]不能使胆红素与葡萄糖醛酸结合。这是由于肝脏缺少UDP-葡萄糖醛酸基转移酶所致。这种黄疸危害性大,大多数患儿死于核黄疸(nuclearjaundice),或称胆红素[[脑病]]。因为未结合胆红素[[毒性]]比较大,高浓度的未结合胆红素有抑制[[氧化磷酸化]]作用。另外未结合胆红素是脂溶性的,和[[脂质]]多的组织亲和力大;再加上新生儿或婴幼儿[[血脑屏障]]发育还不完善,未结合胆红素容易透入脑组织,沉积在[[神经细胞]]内,特别是在[[大脑]][[基底核]]、[[丘脑]]、[[海马]]被胆红素所深染(故称核黄疸),引起[[中枢神经系统]][[功能障碍]],表现为精神不振、[[嗜睡]]、[[肌肉]]张力降低或增强,甚至发生[[角弓反张]]、肌肉[[痉挛]]和[[强直]]。 [[肌细胞]]内胆红素结合障碍,[[胆色素]]的[[代谢]]特点是(表15-2)。 (1)[[血清]]未结合胆红素增高(Grigler-Najiar二氏综合征Ⅰ型,UDP-葡萄糖醛酸基转移酶完全缺乏,血清未结合胆红素可高达25-45mg%),[[血清胆红素]]定性试验呈间接阳性反应。 (2)尿内无胆红素。 (3)由于结合胆红素生成减少,因此,尿(粪)胆素元从粪和尿排出明显减少。 {{Hierarchy footer}} {{病理生理学图书专题}}
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