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病理生理学/肝功能不全
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{{Hierarchy header}} [[肝脏]]的主要功能是参与物质[[代谢]]、[[生物转化]]([[解毒]]与[[灭活]])、[[凝血]]物质的生成和消除、[[胆汁]]的生成与[[排泄]]。肝脏有丰富的[[单核吞噬细胞]],在特异和非特异[[免疫]]中具有重要的作用。 当肝脏受到某些致病因素的损害,可以引起肝脏形态结构的破坏(变性、[[坏死]]、[[肝硬化]])和[[肝功能]]的异常。但由于肝脏具有巨大的贮备能力和再生能力,比较轻度的损害,通过肝脏的[[代偿]]功能,一般不会发生明显的功能异常。如果损害比较严重而且广泛(一次或长期反复损害),引起明显的物质[[代谢障碍]]、解毒功能降低、胆汁的形成和排泄障碍及[[出血倾向]]等[[肝功能异常]]改变,称为[[肝功能不全]](hepatic insufficiency)。严重肝功能损害,不能消除[[血液]]中有毒的代谢产物,或物质[[代谢平衡]]失调,引起[[中枢神经系统]]功能紊乱([[肝性脑病]]),称为[[肝功能衰竭]](hepatic failure)。 引起肝功能不全的原因很多,可概括为以下几类: 1.[[感染]][[寄生虫]]([[血吸虫]]、华枝睾[[吸虫]]、[[阿米巴]])、[[钩端螺旋体]]、[[细菌]]、[[病毒]]均可造成肝脏损害;其中尤以病毒最常见(如[[病毒性肝炎]])。 2.[[化学]]药品[[中毒]] 如[[四氯化碳]]、[[氯仿]]、磷、锑、砷剂等,往往可破坏[[肝细胞]]的酶系统,引起代谢障碍,或使[[氧化磷酸化]]过程受到抑制,[[ATP]]生成减少,导致肝细胞变性坏死;有些药物,如[[氯丙嗪]]、对氨柳酸、异菸肼、某些碘胺药物和[[抗菌素]](如[[四环素]]),即使治疗剂量就可以引起少数人的肝脏损害,这可能与[[过敏]]有关。 3.[[免疫功能]]异常[[肝病]]可以引起[[免疫反应]]异常,免疫反应异常又是引起肝脏损害的重要原因之一。例如[[乙型肝炎病毒]]引起的[[体液免疫]]和[[细胞免疫]]都能损害肝细胞;乙型肝炎病毒的[[表面抗原]]([[HBsAg]])、[[核心抗原]](HBcAg)、e[[抗原]]([[HBeAg]])等能结合到肝细胞表面,改变肝细胞膜的[[抗原性]],引起[[自身免疫]]。又如[[原发性胆汁性肝硬化]],病人血内有多种[[抗体]](抗小[[胆管]]抗体、抗[[线粒体]]抗体、[[抗平滑肌抗体]]、[[抗核抗体]]等),也可能是一种[[自身免疫性疾病]]。 4.营养不足缺乏胆硷、[[甲硫氨酸]]时,可以引起肝脂肪性变。这是因为肝内脂肪的运输须先转变为[[磷脂]](主要为[[卵磷脂]]),而胆硷是卵磷脂的必需组成部分。甲硫氨酸供给合成胆硷的甲基。当这些物质缺乏时,脂肪从肝中移除受阻,造成肝的脂肪性变。 5.胆道阻塞胆道阻塞(如[[结石]]、[[肿瘤]]、[[蛔虫]]等)使[[胆汁淤积]],如时间过长,可因滞留的胆汁对肝细胞的损害作用和肝内扩张的胆管对[[血窦]]压迫造成肝[[缺血]],而引起肝细胞变性和坏死。 6.[[血液循环]]障碍 如[[慢性心力衰竭]]时,引起[[肝淤血]]和[[缺氧]]。 7.肿瘤 如[[肝癌]]对肝组织的破坏。 8.遗传缺陷有些肝病是由于遗传缺陷而引起的遗传性[[疾病]]。例如由于肝脏不能合成铜蓝[[蛋白]],使铜代谢发生障碍,而引起[[肝豆状核变性]];肝细胞内缺少1-[[磷酸葡萄糖]][[半乳糖]][[尿苷酸]][[转移酶]],1-[[磷酸半乳糖]]不能转变为1-磷酸葡萄糖而发生蓄积,损害肝细胞,引起肝硬化。 ==参看== *[[肝功能不全]] {{Hierarchy footer}} {{病理生理学图书专题}}
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