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病理生理学/组织细胞的适应
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{{Hierarchy header}} 在供氧不足的情况下,组织细胞可通过增强利用氧的能力和增强[[无氧酵解]]过以获取维持[[生命活动]]所必须的能量。 1、组织细胞利用氧的能力增强 慢性[[缺氧]]时,细胞内[[线粒体]]的数目和膜的表面积均增加,[[呼吸链]]中的酶如[[琥珀酸脱氢酶]]、[[细胞色素氧化酶]]可增加,使[[细胞]]的[[内呼吸]]功能增强。如[[胎儿]]在母体内处于相对缺氧的环境,其细胞线粒体的[[呼吸]]功能为成年动物的3倍,至出生后10~14天,线粒体呼吸功能才降至成年动物水平。 2、无氧酵解增强发 严重缺氧时,[[ATP]]生成减少,ATP/ADP比值下降,以致[[磷酸果糖激酶]]活性增强,该酶是控制[[糖酵解]]过程最主要的限速酶,其活性增强可促使糖酵解过程加强,在一定的程度上可补偿能量的不足。 3、[[肌红蛋白]]增加 慢性缺氧可使[[肌肉]]中肌[[红细胞]][[蛋白含量]]增多。肌红蛋白和氧的亲和力较大,当[[氧分压]]为1.33kPa(10mmHg)时,[[血红蛋白]]的[[氧饱和度]]约为10%,而肌红蛋白的氧饱和度可达70%,当氧分压进一步降低时,肌红蛋白可释出大量的氧供细胞利用。肌红蛋白的增加可能具有储存氧的作用。 [[肺通气]]及[[心脏]]活动的增强可在缺氧时立即发生。但这些[[代偿]]功能活动本身消耗能量和氧,红细胞的[[增生]]和组织利用氧能力的增强需较长的时间,但为较经济的代偿方式。急性缺氧时以[[呼吸系统]]和[[循环系统]]的代偿反应为主;慢性缺氧者,如世居高原的居民,主要靠增加组织利用氧和[[血液]]运送氧的能力以适应慢性缺氧。其肺通气量、心率及输出量并不多于居住海平面者。 {{Hierarchy footer}} {{病理生理学图书专题}}
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