查看“病理生理学/氧中毒”的源代码

{{Hierarchy header}}
O2虽为生命活动所必需，但0.5个大气压以上的氧却对任何[[细胞]]都有[[毒性]]作用，可引起氧[[中毒]]（oxygen intoxication）。

氧中毒时细胞受损的机制一般认为与活性氧的毒性作用有关（参阅第十三章[[缺血]]与[[再灌注损伤]]）。

氧中毒的发生取决于[[氧分压]]而不是氧浓度。吸入气的氧分压（PiO2）与氧浓度(FiO2)的关系如公式：PiO2＝（PB－6.27）×FiO2，式中PB为吸入气压力（kPa）。6.27（kPa,即47mmHg）为水蒸汽压。潜水员在深50m的海水下作业（PB约为608kPa 即4560mmHg）时，虽然吸入气的氧浓度正常（FiO2=0.21），氧分压（FiO2）却高达126.4kPa(948mmHg)，从而可导致氧中毒；相反，宇航员在1／3大气压环境中工作，即使吸入纯氧（FiO2＝1），PiO2也仅27.5kPa(206mmHg)，不易出现氧中毒。当吸入气的氧分压过高时，因[[肺泡气]]及[[动脉血]]的氧分压随着增高，使[[血液]]与组织细胞之间的氧分压差增大，氧的弥散加速，组织细胞因获得过多氧而中毒。

人类氧中毒有两型：肺型与脑型。

肺型氧中毒 发生于吸入一个大气压左右的氧8小时以后，出现[[胸骨]]后疼痛、[[咳嗽]]、[[呼吸困难]]、[[肺活量]]减少、PaO2下降。肺部呈炎性病变，有炎性细胞[[浸润]]、[[充血]]、[[水肿]]、[[出血]]和[[肺不张]]。氧疗的病人如发生氧中毒，吸氧反而使PaO2下降，加重[[缺氧]]，造成难以调和的治疗矛盾，故氧疗时应控制吸氧的浓度和时间，严防氧中毒的发生。

脑型氧中毒 吸入2-3个大气压以上的氧，可在短时内引起脑型氧中毒（6个大气压的氧数分种；4个大气压氧数十分钟），病人主要出现[[视觉]]、[[听觉]]障碍、[[恶心]]、[[抽搐]]、[[晕厥]]等[[神经症]]状，严重者可[[昏迷]]、死亡。[[高压]]氧疗时，病人出现神经症状，应区分“脑型氧中毒”与由缺氧引起的“缺氧性[[脑病]]”。前者病人先抽搐以后才昏迷，抽搐时病人是清醒的；后者则先昏迷后抽搐。对氧中毒者应控制吸氧，但对缺氧病脑病者则应加强氧疗。
{{Hierarchy footer}}
{{病理生理学图书专题}}
{{导航板-中毒}}