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病理生理学/未结合胆红素生成过多
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{{Hierarchy header}} 这主要是由于红[[细胞]]本身的内有缺陷(如某些酶的缺乏或[[血红蛋白]]异常)或[[红细胞]]受外源性[[溶血]]因素的损害(如[[疟疾]]、[[免疫性]]溶血、[[蛇毒]]、[[苯胺]]等),造成大量红细胞破坏,产生大量的未结合[[胆红素]],若超过了[[肝细胞]]的处理能力,则使[[血液]]中未结合胆红素增多,而出现[[黄疸]]。在一些[[贫血]]的病人,由于[[骨髓]][[红细胞系]]统[[增生]],骨髓内无效性红细胞生成增多,这种红细胞多在“原位”破坏,而未能进入血循环,或是进入血循环后红细胞生存的时间很短(数小时),而使未结合胆红素增多。 由于红细胞破坏过多,使未结合胆红素增多而引起的黄疸,称为[[溶血性黄疸]](hemolyticjaundice)。其[[胆色素]][[代谢]]特点是(表15-2): 表15-2 各型黄疸的胆色素代谢变化特点 {| class="wikitable" |- | rowspan="3" colspan="3" | 黄疸 类 型 | colspan="3" | 胆红 素 | colspan="2" | 尿(粪)胆素元 |- | colspan="2" | 血 清 | rowspan="2" | 尿 | rowspan="2" | 尿 | rowspan="2" | 粪 |- | | 未结合 | | 结 合 |- | rowspan="4" | 高未结胆合红素黄疸 | | 肝前性 | | 胆红素生成过多性—溶血性黄疸 | | ↑↑ | | -~↑ | | - | | ↑ | | ↑↑ |- | rowspan="6" | 肝性 | | 胆红素摄取障碍性—吉伯特氏病 | | ↑ | | -~↑ | | - | | -~↓ | | -~↓ |- | | 胆红素结合障碍性—克里格勒—纳亚二氏综合征 | | ↑↑↑ | | ↓ | | - | | ↓ | | ↓ |- | rowspan="2" | 胆红素分泌障碍性一杜宾-约翰森[[综合征]],罗特综合征 | rowspan="2" | - | rowspan="2" | ↑ | rowspan="2" | ↑ | rowspan="2" | -~↓ | rowspan="2" | -~↓ |- | rowspan="4" | 高结合胆红素黄疸 |- | | 胆汁分泌障碍性一[[肝内胆汁淤积]] | | -~↑ | | ↑↑↑ | | ↑↑ | | ↓ | | ↓ |- | | 胆红素摄取、结合和胆汁分泌障碍混合性一[[肝细胞性黄疸]] | | ↑↑ | | ↑↑ | | ↑ | | ↑~↓ | | ↓ |- | | 肝后性 | | 胆道阻塞性一[[阻塞性黄疸]] | | -~↑ | | ↑↑↑ | | ↑↑ | | ↓~○ | | ↓~○ |} -正常 增加↑ 减少↓ 没有○ 1.[[血清]]未结合胆红素增多由于[[肝脏]]对未结合胆红素的处理有很大的储备力,一般[[血清总胆红素]]含量不超过3-5毫克%。[[血清胆红素]]定性试验呈间接阳性反应。 2.粪内尿(粪)胆素元增多这是由于肝脏加强制造结合胆红素,排入肠道的胆红素增多所致。 3.尿内尿(粪)胆素元增多,胆红素阴性。 {{Hierarchy footer}} {{病理生理学图书专题}}
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