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病理生理学/感染性休克
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{{Hierarchy header}} [[感染性休克]](infectious shock)可见于各种[[微生物]]引起的[[败血症]](故又称败血症[[休克]],septic shock),特别是[[革兰氏阴性]][[细菌]]的[[感染]],由[[内毒素]]引起的休克(内毒素性休克,endotoxic shock)这型休克主要有以下特点。 1.感染性休克的发生机理由于细菌的[[毒素]]各异,作用不尽相同,感染性休克的发生机理是极为复杂的,不可能是一个模式。感染性休克和内毒素性休克是不一样的,目前研究最多的是内毒素在休克发生中的作用。给狗注射内毒素,可以在几分钟内出现[[血压]]急剧降低,未梢[[血液]]内[[血小板]]和中性[[粒细胞]]数减少;随后血压又逐渐升高,血小板[[中性粒细胞]]增多;3-4小时后,血压又再降低,血小板和中性粒细胞数又减少,外周[[血管]]阻力往往是先降低,而后逐渐升高。关于内毒素如何引起[[微循环]]障碍和血液动力学变化,目前尚未完全搞清楚,可能通过以下机制(图10-5)。 {{图片|gl0tdufx.jpg|内毒素性休克的发生机理}} 图10-5 内毒素性休克的发生机理 (1)内毒素作用于血管内皮细胞、血小板和中性粒细胞,而使大量血小板和中性粒细胞聚集和[[粘附]]在微循环内(特别是肝和肺内),血流受阻(血小板和中性粒细胞的聚集和粘附,早期是可逆的,可被血流冲散)。同时,内毒素还可激活[[补体]],使[[组织胺]]和5-[[羟色胺]]释放,激活[[激肽]]系统,产生[[缓激肽]],而使[[血管扩张]],[[毛细血管]]开放数目增多(组织胺还使肝、肺微[[静脉]]和[[小静脉]]收缩),结果大量血液淤积在微循环内,回心血量和[[心输出量]]减少,血压降低。 (2)由于心输出量减少,可使[[交感神经]]兴奋和[[儿茶酚胺]]增多,内毒素还有拟交感作用,可引起[[小动脉]]收缩和[[动静脉吻合支]]开放,毛细血管内动脉血灌流减少。 (3)内毒素损害血管内皮细胞、激活[[凝血因子]]Ⅻ、促使[[血小板聚集]]和释放,再加上微循环[[淤血]],通透性升高,血液浓缩,容易产生[[播散性血管内凝血]](详见《播散性血管内凝血》)。播散性血管内凝血在内毒素性休克中较为常见,有的是先发生播散性血管内凝血,而导致休克的发生和发展。 (4)内毒素性休克,除由于微循环[[动脉血]]灌流不足,使[[细胞]][[代谢]]发生障碍外,内毒素还可直接损害细胞([[线粒体]][[肿胀]]),抑制氧化过程,而引起细胞代谢和功能变化。例如给动物注射内毒素后,在未出现严重的微循环障碍之前,就可发现[[血浆]]内溶[[酶活性]]升高,[[心肌抑制因子]]的产生,[[心肌]]收缩性减弱。因此内毒素对细胞的损害在休克发生过程中,也有一定的意义。 2.由于细菌的毒素不同,作用不同,因而各种感染性休克的表现也很不同,有的表现为低动力型(低排高阻型),有的表现为高动力型(高排低阻型)(表10-1)。 表10-1 [[高动力型休克]]和[[低动力型休克]]比较 {| class="wikitable" |- | | 高动力型休克 | | 低动力型休克 |- | | 血 压 | | 降 低 | | 降 低 |- | | 循 环 血 量 | | 正 常 | | 减 少 |- | | 中心静脉 压 | | 正常或偏高 | | 偏 低 |- | | 心输 出 量 | | 正常或偏高 | | 减 少 |- | | 外周血管阻力 | | 降 低 | | 升 高 |- | | [[皮肤]] 颜 色 | | 潮红→[[发绀]] | | 苍白→发绀 |- | | 皮 肤 温 度 | | 温暖→湿冷 | | 湿 冷 |- | | 尿 量 | | 减 少 | | [[少尿]]或[[无尿]] |- | | 动 静 脉氧差 | | 缩 小 | | 不 定 |- | | 发 [[病机]] 理 | | 以[[肾上腺素]]能β[[受体]]兴奋为主,动静脉吻合支开放,毛细血管灌流减少。 | | 以肾上腺素能α受体兴奋为主,小动脉[[微动脉]]收缩,微循环[[缺血]]。 |} 为什么有这样不同的表现,目前还不清楚,可能与下列因素有关: ⑴细菌种类不同,[[革兰氏阳性]]细菌引起的多为高动力型;革兰氏阴性细菌引起的多为低动力型,但也有人报道高动力型休克多数也是由革兰氏阴性细菌引起的。 ⑵休克的发展阶段不同,开始阶段和轻型休克,常表现为高动力型;休克进一步发展和重型休克,表现为低动力型。有人把高动力型休克看作是感染性休克发展过程的早期阶段。 ⑶休克前的[[血量]]和血管反应性不同,休克前已有血量减少,易引起小动脉收缩,表现为低动力型;如休克前汉有血量减少,[[细菌毒素]]通过某种机理,使β受体兴奋,动静脉吻合支开放和心收缩力加强,因而[[外周阻力]]降低,循环速度加快,心输出量增加,表现为高动力型。因皮肤微循环动静脉吻合支比较丰富,此时[[血流量]]增加,所以表现为[[皮肤潮红]]温暖。 3.因为有感染存在,在发生休克时,除有休克表现外,还有因感染而引起的其它损害,所以病情更加严重和复杂。 ==参看== *[[感染性休克]] {{Hierarchy footer}} {{病理生理学图书专题}}
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