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病理生理学/心肌能量代谢障碍
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{{Hierarchy header}} '''(一)能量生成(释放)障碍''' [[心肌]]主要借各种能源物质包括脂肪酸,[[葡萄糖]]等的有氧氧化而获得能量。[[心肌细胞]]对氧的需要量很大,摄取能力很强,在正常安静情况下,冠状动静脉血[[氧含量]]差可高达14ml%。可见,心肌氧供给不足或有氧氧化过程的障碍,均可使心肌细胞内能量生成不足而导致心肌收缩性减弱。 严重的[[贫血]]、[[冠状动脉]]硬化等所引起的心肌[[缺氧]],是导致心肌细胞内能量生成不足的常见原因。[[维生素B]]<sub>1</sub>缺乏时,由于[[焦磷酸]][[硫胺素]]([[丙酮]]酸[[脱羧酶]]的[[辅酶]])生成不足,丙酮酸的氧化发生障碍,故也可引起心肌能量生成不足。肥大的心肌也可因心肌缺氧而导致能量生成不足(详后文)。 '''(二)能量利用障碍''' 心肌细胞内[[氧化磷酸化]]过程中所产生的[[ATP]],在心肌兴奋-收缩[[偶联]]过程中受到[[肌球蛋白]][[头部]]ATP酶的作用而水解,为心肌收缩提供能量。实验表明,部分动物的心肌由肥大转向[[衰竭]]时,心肌耗氧量和ATP含量并不减少而完成的机械功却显著减少,说明心肌利用ATP中的化学能作机械功的过程有障碍,即心肌的能量利用发生障碍。有人发现,随着心肌负荷过重而发生[[心肌肥大]]时,心肌收缩蛋白的结构发生变化,肌球蛋白头部ATP酶的活性降低,ATP水解发生障碍,因此能量利用发生障碍,心肌收缩性乃因而减弱。这种现象也可见于老年人及[[甲状腺]]功能低下的[[心脏]]。关于心肌[[收缩蛋白质]]结构发生变化的机制尚未阐明。 {{Hierarchy footer}} {{病理生理学图书专题}}
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