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病理生理学/呼吸性碱中毒
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{{Hierarchy header}} [[呼吸性碱中毒]](Respiratory Alkalosis)的特征是[[血浆]][H<sub>2</sub>CO<sub>3</sub>][[原发性]]减少。 '''(一)原因和机制''' 1.精神性过度[[通气]] 这是呼吸性碱中毒的常见原因,但一般均不严重。严重者可以有[[头晕]]、[[感觉异常]],偶尔有搐搦。常见于[[癔病]]发作患者。 2.[[代谢]]性过程异常 [[甲状腺机能亢进]]及[[发热]]等时,通气可明显增加超过了应排出的CO<sub>2</sub>量。可导致呼吸性碱中毒,但一般也不严重。但都说明通气量并非单单取决于体液中[H<sup>+</sup>]和Pco<sub>2</sub>,也与代谢强度和需氧情况有关。此时的通气过度可能是[[肺血流]]量增多通过反射性反应引起的。 3.乏氧性[[缺氧]] 乏氧性缺氧时的通气过度是对乏氧的[[代偿]],但同时可以造成CO<sub>2</sub>排出过多而发生呼吸性碱中毒。常见于进入高原、高山或高空的人;[[胸廓]]及[[肺病]]变如[[肺炎]]、[[肺栓塞]]、[[气胸]]、肺[[淤血]]等引起胸廓、肺血管或肺组织[[传入神经]]受剌激而反射性通气增加的病人;此外,有些[[先天性心脏病]]患者,由于右至左分流增加而导致低张性低氧[[血症]]也能出现过度通气。这些均引起血浆H<sub>2</sub>CO<sub>3</sub>下降而出现呼吸性碱中毒。 4.中枢[[神经系统疾患]] [[脑炎]]、[[脑膜炎]]、[[脑肿瘤]]、[[脑血管意外]]及[[颅脑损伤]]病人中有的[[呼吸中枢]]受到剌激而兴奋,出现通气过度。 5.[[水杨酸]][[中毒]] 水杨酸能直接剌激呼吸中枢使其[[兴奋性]]升高,对正常剌激的敏感性也升高。因而出现过度通气。 6.[[革兰氏阴性杆菌败血症]] [[革兰氏阴性]]杆菌进入血路而繁殖的病人,在[[体温]][[血压]]还没有发生变化时即可出现明显的通气过度。Pco<sub>2</sub>有低至17mmHg者。此变化非常有助于诊断。其机理尚不清楚,因为动物实验中未能成功复制此一现象。 7.人工[[呼吸]]过度。 8.[[肝硬化]] 肝硬化有[[腹水]]及血NH<sub>3</sub>升高者可出现过度通气。可能系NH<sub>3</sub>对呼吸中枢的剌激作用引起的。当然,腹水上抬横隔也有剌激呼吸的作用,但是非肝硬化的腹水病人却无过度通气的反应。 9.[[代谢性酸中毒]]突然被纠正例如使用NaHCO<sub>3</sub>纠正代谢性酸中毒,[[细胞]]外液[HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>]浓度迅速升至正常,但通过血脑浆屏障很慢,约12~24小时,此时脑内仍为代谢性酸中毒,故过度通气仍持续存在。这就造成H<sub>2</sub>CO<sub>3</sub>过低的呼吸性碱中毒。 10.[[妊娠]] 有中等程度的通气增加,它超过CO<sub>2</sub>产量,目前认为系[[黄体酮]]对呼吸中枢的剌激作用,一些合成的黄体酮制剂也有此作用。妊娠反应期因[[呕吐]]、饮食不足可发生[[酮症酸中毒]],妊娠反应期过后则可发生呼吸性碱中毒,有时引起[[手足搐搦]]。 '''(二)机体的代偿调节''' 1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲急性呼吸性[[碱中毒]]细胞内外离子交换是H<sup>+</sup>自[[细胞内液]]转移至细胞外液以补充减少了的H<sup>+</sup>,而K<sup>+</sup>及[[Na]]<sup>+</sup>则自细胞外液转移至细胞内液。H<sup>+</sup>+HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>→H<sub>2</sub>CO<sub>3</sub>,补充细胞外液的HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>使之有所升高,而HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>则有所降低。 细胞内缓冲是当血浆Pco<sub>2</sub>降低时,H<sub>2</sub>CO<sub>3</sub>下降,HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>/H<sub>2</sub>CO<sub>3</sub>比值增大,H<sub>2</sub>CO<sub>3</sub><sup>-</sup>相对增多,它可进入细胞内进行缓冲,以进入[[红细胞]]为例其反应如下: HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>自浆向红细胞转移,同时Cl<sup>-</sup>自红细胞向血浆转移。血浆NaHCO<sub>3</sub>有所减少以维持pH值不致明显升高。H<sup>+</sup>可由细胞内缓冲物质如酸性磷酸盐或HPr、HHb提供以补充细胞外液下降了的水平。这种细胞内缓冲大约红细胞担负1/3,其它细胞担负2/3。 急性呼吸性碱中毒时血浆Pco<sub>2</sub>与[HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>]二者的关系如下式所示: △[HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>]=△Pco<sub>2</sub>×0.2±2.5 例如血浆Pco<sub>2</sub>迅速下降1.33kPa(10mmHg)(即从正常的5.33kPa(40mmHg)降至4.00kPa(300mmHg)),则[HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>]降低2mmol(mEq)/L左右。且[HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>]降低也有一定代偿限度,一般急性患者下降不超过6mmol(mEq)/L,即A.B.不低于18mmol(mEq)/L。因此常为失代偿者。 2.[[肾脏]]代偿是慢性呼吸性碱中毒的主要代偿措施。当[[血液]]Pco<sub>2</sub>下降HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>减少时,[[肾小管]][[上皮细胞]][[碳酸酐酶]]活性降低,H<sup>+</sup>的生成和排出下降。NH<sub>3</sub>→NH<sub>4</sub><sup>+</sup>也因排出的H<sup>+</sup>下降而减少。与此同时HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>[[重吸收]]减少而排出增多。 呼吸性碱中毒不能依靠呼吸代偿。当然,如精神性过度通气,当碱中毒发展至Pco<sub>2</sub>明显降低,[H<sup>+</sup>]亦随之下降时,呼吸中枢的兴奋性将受抑制而使呼吸减慢变浅,这是发病环节中的[[反馈]]性自我调控,不属代偿。如癔病的发作此时可能就过去了。 在慢性呼吸性碱中毒时,血浆[HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>]与Pco<sub>2</sub>之间的关系如下式所示: △[HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>]=△Pco<sub>2</sub>×0.5±2.5mmol(mEq)/L 例如血浆Pco<sub>2</sub>每降低1.33kPa(10mmHg),[HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>]可下降约5mmol(mEq)/L。这比急性者的代偿反应明显,概因慢性者有较充分的代偿时间。但其代偿也有限度,一般病人血浆[HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>]不会低于12mmol(mEq)/L。 失代偿性呼吸性碱中毒反映血浆[[酸碱平衡]]的指标变化如下: pH ↑ CO<sub>2</sub>C.P.↓ S.B. 不变(有代偿性减少时可略↓) A.B. ↓ B.B.. 不变(有代偿性减少时可略↓) B.E. 不变(有代偿性减少时可呈负值增大) 此种碱中毒由于Cl<sup>-</sup>向红细胞外转移增加,故血浆Cl<sup>-</sup>升高。 '''(三)对机体的影响''': 急性呼吸性碱中毒病人[[临床表现]]较为明显,常有诸如[[窒息]]感,气促,[[眩晕]],易激动,四肢及口周围感觉异常等。严重者有意识障碍,其机理可能系Pco<sub>2</sub>↓导致[[脑血管]]收缩而[[缺血]],手足搐搦是血浆[[[Ca]]<sup>++</sup>]下降所致。 慢性呼吸性碱中毒[[症状]]轻。因代偿发挥较好。 呼吸性碱中毒与[[代谢性碱中毒]]一样,也能导致[[低钾血症]]和组织缺氧。 '''(四)防治原则''' 1.防治原发病。 2.降低病人的通气过度,如精神性通气过度可用[[镇静剂]]。 3.吸入含5%CO<sub>2</sub>的混合气体,以提高血浆H<sub>2</sub>CO<sub>3</sub>浓度。 4.手足搐搦者可[[静脉]]适量补给钙剂以增加血浆[Ca<sup>++</sup>]。 ==参看== *[[呼吸性碱中毒]] {{Hierarchy footer}} {{病理生理学图书专题}} {{导航板-中毒}}
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