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病理学/风湿病病因和发病机制
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{{Hierarchy header}} [[风湿病]]的病因和发病机制尚未完全明了,但其发生与A组β[[溶血性]]链球菌的[[感染]]有关。本病多发生于寒冷地区,与[[链球菌感染]]盛行地区一致。冬、春季气候寒 冷而潮湿,易发生[[急性扁桃体炎]]、[[咽峡炎]],从而导致风湿病。[[抗生素]]的广泛应用不但能预防和治疗咽峡炎、[[扁桃体炎]],而且明显地减少风湿病的发生和复发。 近 来研究证明:A组溶血性链球菌胞壁的成分中,M-[[蛋白]]和C-[[多糖]]具有特异的[[抗原性]]。此外,A组溶血性链球菌能产生一些酶,亦具有抗原性,并能破坏相应的底 物,如[[链球菌]][[溶血素]]O(能分解[[血红蛋白]])、[[链激酶]]能激活血中[[纤维蛋白]]溶[[酶原]],使之变为纤维蛋白溶酶(分解纤维蛋白)、链球菌[[透明质酸酶]](分解[[透明质酸]])、 [[链道酶]](能分解[[DNA]])及链球菌[[烟酰胺]][[腺嘌呤]][[二核苷酸]]酶。此外,还能产生链球菌溶血素S(SLS,为[[脂蛋白]],抗原性微弱)。在链球菌感染时,初次接触[[抗原]] 后约7~10天,即有[[抗体]]形成。在[[急性风湿性关节炎]]时,在咽峡炎初次发作后10~15天,患者[[血清]][[抗链球菌]][[抗体滴度]]明显升高。至今,临床上仍以检测抗链球 菌溶血素O作为诊断指标([[滴度]]1:500单位以上为阳性)。 发病机制有以下学说:①链球菌感染学说:认为本病是链球菌直接感染所致,但从病 灶中均未能检测或分离出链球菌。②链球菌[[毒素]]学说:认为病变是由链球菌毒素(如SLS、SLO、链球菌[[蛋白酶]]、C-多糖等)所引起。③[[变态反应学]]说:认为 病变是由于机体对[[链球菌抗原]]产生[[超敏反应]](主要为Ⅲ型[[变态反应]]常伴有血内[[补体]]减少,两者均不见于[[风湿热]]。而且,几乎不能解释Aschoff小体的发生。④ [[自身免疫]]学说:目前支持者最多。大多数风湿热患者可证明有对[[心内膜]](或[[心肌]][[原纤维]])、[[平滑肌]](如[[血管]]壁)、心内膜等起反应的[[自身抗体]]。再者,已证明链球菌 与组织成分之间存在[[交叉反应]],即M-蛋白与心肌抗原之间(将M-蛋白注射于动物体内,产生的抗体可与心肌内膜起反应)链球菌多糖与心肌[[糖蛋白]]之间,以及链 [[球菌]]透明质酸与[[软骨]]的蛋白多糖[[复合物]]之间的交叉反应。在活动性[[风湿性全心炎]]患者,[[免疫荧光检查]]证明,心肌内有弥漫的[[免疫球蛋白]]沉积;[[心瓣]]膜(主要在[[闭锁]] 缘)有IgG沉积,然而是否有自身抗体性质尚无定论。总之,体液因素(Ⅲ型超敏反应、自身免疫)、[[细胞介导免疫]]及毒素作用都可能参与发病环节。 {{Hierarchy footer}} {{病理学图书专题}}
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