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病理学/血管通透性升高
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{{Hierarchy header}} [[炎性水肿]]除了在[[炎症]]的最早阶段是由于[[血管扩张]]、[[血流速度]]加快导致流体静力压升高、[[血浆]][[超滤]],使基本不含[[蛋白质]]的液体从[[毛细血管]]滤出所致外,富含[[蛋白]] 质的[[渗出液]]的产生则主要是由[[血管]]通透性增加造成的。由于大量蛋白质从血浆到达血管外间质,使血浆[[胶体渗透压]]降低,而组织胶体渗透压升高,使更大量液体聚集 在间质内,从而形成炎性水肿或[[浆膜]]腔炎性[[积液]]。 [[微循环]]血管通透性的维护,主要依赖于[[内皮细胞]]的完整性。在炎症过程中,下列机制可引起血管通透性的增加(图5-2)。 '''1.内皮细胞收缩'''在 [[组胺]]、[[缓激肽]]和其它炎症介质与内皮细胞[[受体]]结合后,可迅速引起内皮细胞收缩,致使内皮细胞间形成宽约0.5~1.0μm的缝隙。由于这些炎症介质的半寿期 较短仅15~30分钟,故这种反应被称为速发短暂反应(immediate transient response)。此反应仅累及20~60μm口径的细[[静脉]],而细动脉和毛细血管不受累。抗组胺药物能抑制此反应。 '''2.直接[[内皮]]损伤''' 如严重[[烧伤]]和[[化脓]]菌[[感染]]等严重刺激可直接造成内皮细胞损伤,使之[[坏死]]和脱落。血管通透性增加发生迅速,并在高水平上持续几小时到几天,直至受损血管内形成 [[血栓]],此过程被称作速发持续反应(immediate-sustained response)。细动脉、毛细血管和细静脉各级微循环血管均可受累。 轻、中度热损伤、[[X线]]和[[紫外线]]损伤以及某些[[细菌毒素]]所引起的内皮细胞直接损伤等则发生较晚,常在2~12小时之后,但可持续几小时到几天,称为迟发持续反应(delayed prolonged response)。此反应仅累及毛细血管和[[小静脉]]。 {{图片|gj5rgjbd.jpg|血管通透性增加的四种机制模式图}} 图5-2 血管通透性增加的四种机制模式图 左上图示内皮细胞收缩,累及细静脉; 右上图示直接损伤内皮细胞,累及全部微循环; 左下图示[[白细胞]]介导之内皮损伤,主要累及细静脉和毛细血管; 右下图示再生内皮细胞,主要累及毛细血管 '''3.白细胞介导的内皮损伤''' 在炎症的早期,白细胞附壁并与内皮细胞[[粘附]],引起白细胞的激活,释放具有活性的氧[[代谢]]产物和[[蛋白水解酶]]。后者可引起内皮细胞的损伤或脱落,使血管通透性增加。 '''4.新生毛细血管壁的高通透性'''在修复过程中所形成的新生毛细血管芽,其内皮[[细胞连接]]发育不成熟,可说明愈[[复性]]炎症中的液体外渗和[[水肿]]。 应 该指出,上述四种机制在对某些刺激的反应过程中均发挥其作用。例如在热损伤的不同阶段,血管通透性增加所导致的液体外渗,可由[[化学]]介质造成的内皮细胞收 缩、白细胞介导的内皮损伤、内皮的直接损伤和新生毛细血管壁的通透性引起。不同化介质可能相继被激活,从而导致持续反应。 局部炎性水肿可稀 释[[毒素]],减轻对局部的损伤作用;为局部浸润的白细胞带来[[葡萄糖]]、氧等营养物质,并带走代谢产物;渗出物所含的[[抗体]]和[[补体]]等物质,有利于消灭[[病原体]];渗出物 中的[[纤维蛋白原]]所形成的纤维素交织成网,一方面可限制病原[[微生物]]的扩散,使病灶局限化,另一方面也有利于[[吞噬细胞]]发挥[[吞噬作用]],在炎症的后期纤维素网还可 成为修复的支架,并有利于[[纤维]][[母细胞]]产生[[胶原纤维]];渗出物中的病原微生物和毒素随[[淋巴液]]被携带到[[局部淋巴结]],可刺激机体产生[[细胞]]和[[体液免疫]]。 但如果渗出液过多,则可影响器官功能和压迫邻近器官,例如肺胞内渗出物堆集可影响换气功能,[[心包]]和[[胸腔积液]]可压迫心、肺、严重的[[喉头水肿]]可引起[[窒息]],等等。纤维素性渗出物如果不能被完全吸收,则发生[[机化]],例如在肺可引起肺[[肉质变]]在浆膜腔可引起浆膜粘连甚至浆膜腔[[闭锁]]。 {{Hierarchy footer}} {{病理学图书专题}}
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