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病理学/肠肿瘤
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{{Hierarchy header}} '''(一)[[大肠息肉]]''' 突出于粘膜面、呈球形或卵圆形根部有蒂的肿块称为[[息肉]](polyp)。大肠息肉是常见的一类良性肿物,其中有的属于粘膜的[[增生]]性改变(如[[增生性息肉]]),有的属于[[腺瘤]](如腺瘤性息肉,乳头状息肉)。后一类与[[大肠癌]]的关系密切,有重要意义。 1. 腺瘤性息肉(adenomatous polyp) 此种息肉从[[组织学]]结构实系腺瘤,故又称息肉状腺瘤(polypoid adenoma),较为常见。其中大约有75%发生在[[直肠]]及[[乙状结肠]]。多为单个,少数为多发。息肉直径一般在2cm以内,大多有蒂,状如[[草莓]],色红,易出 血。广基无蒂者体积较大。组织学上可见由增生的肠粘膜腺体组成。[[上皮细胞]]一般[[分化]]良好,偶见[[细胞]]有异型性。但增生的腺上皮细胞并不侵入粘膜[[肌层]]。此型发生 [[癌变]]者并不多见。 2.[[乳头状腺瘤]](papillary adenoma) 亦称[[绒毛状腺瘤]](villous adenoma),少见,常单发,表面呈乳头状或绒毛状。基底部宽,无蒂或有极短的蒂。体积一般比[[腺瘤样息肉]]大。乳头状或绒毛状突起的表面由一层或多层柱 状[[上皮]]被覆,可有不同程度的异型性。此型腺瘤的癌变率高于腺瘤样息肉。 有些腺瘤中,可见乳头状腺瘤与腺瘤样息肉的结构并存,称之为混合型腺瘤。此型的[[生物学]]行为与乳头状腺瘤近似。 3. 结胞多发性[[息肉病]](polyposis coli) 呈家族性发生,故又称[[家族性息肉病]](familial polyposis),为一种[[显性]][[遗传病]]。常好发于青年。肉眼可见在[[大肠]]粘膜上有许多散在的约黄豆粒大的小息肉群生(图10-27)。息肉一般无蒂,数目 可多达数十或更多。镜下结构与腺瘤样息肉相同。临床[[症状]]均为[[腹痛]]、[[腹泻]]及[[便血]]。家族性息肉病易于癌变,据报导常在出现息肉症状大约15年后发生大肠癌。 {{图片|gj5xsads.jpg|[[结肠]]多发[[性腺]]瘤性息肉}} 图10-27 结肠多发性腺瘤性息肉 肠粘膜面见多数[[绿豆]]至黄豆粒大的小息肉 上述三种息肉均为腺瘤性质,此外还有一些非瘤性息肉,主要者如下。 增生性息肉(hyperplastic polyp):较为常见,体积较小,属粘膜增生性改变。增生的腺体规整,有旺盛的粘液分泌但无瘤样改变,可自行消失。 炎 性息肉(inflammatory polyp);较为少见,一般常可以自行消失,不发生癌变。属于此类者如幼年性息肉(juvenile polyp),多见于儿童。息肉为单发性平滑圆形[[结节]],组织学结构为肠粘膜上皮增生,有丰富的[[血管]]纤维间质及炎性细胞[[浸润]]。此类息肉也常见于[[血吸虫病]]患 者。 Peutz-Jeghers[[综合征]]:为一种显性[[遗传疾病]]。在[[口唇]]及口[[颊粘膜]]等处有[[黑色素沉着]],同时在肠发生多发性息肉。息肉具有[[错构瘤]]性质。发展成[[肠癌]]者甚为罕见。临床上主要有便血,有时有[[肠套叠]]症状。 '''(二)[[类癌]]''' [[消化道]]类癌(carcinoid)可发生在[[阑尾]]、[[小肠]]、直肠、胃、十二指肠等处。其中发生在阑尾者最为多见,其次为小肠。由于[[癌细胞]]含有[[神经分泌]]颗粒,其中有[[氨基酸脱羧酶]],可消耗胺前体物质,故属于APUD系统,本[[肿瘤]]亦为APUDoma之一种。 【病变】 本 瘤多发生自肠粘膜腺体的Kultschitsky细胞。这种细胞起源于[[神经]]外[[胚层]],呈[[嗜铬性]](经[[重铬酸钾]]处理染成明显黄色)。它还有强烈的嗜银性和(或) 亲银性。用[[硝酸银]]液[[染色]]可见胞浆内出现棕黑色银反应颗粒。所以,本肿瘤又称为嗜银瘤。肉眼上,瘤体不大,直径很少超过2cm,色淡黄,切面呈均质状。在小 肠常为多发性,有时环绕阑尾及肠壁。 镜下见瘤细胞较小,形态一致,为圆形或多角形,核小而规则。胞浆轻度[[嗜碱性]],有嗜银颗粒,颗粒内含5- [[羟色胺]]。瘤细胞形成实体状或索状胞巢,有时可见其中有假菊形团样结构(图10-28)。电镜观察可见瘤[[细胞浆]]内有直径100~300nm的球形分泌颗粒, 颗粒中有有一电子致密核心,颗粒周边有高电子密度的界膜。瘤常限于粘膜及[[粘膜下层]],少数可达[[浆膜层]]。发生在阑尾的类癌一般恶性度较低,转移率为3%。但发 生在其他肠段及其他部位的类癌,则有约2/3为恶性者,并常转移到肝。 {{图片|gj5xsc23.jpg|结肠类癌}} 图10-28 结肠类癌 根 据类癌细胞胞浆颗粒的[[银染色]]反应可将本瘤分为嗜银性(argyrophil)及亲银性(argentaffine)二种。后者亦称为银还原性,此时以氨银 液处理[[肿瘤细胞]],胞浆内可见有银颗粒沉着。嗜银性者还需在氨银液内加[[还原剂]]作用后在瘤细胞浆内出现银颗粒。亲银性阳性的瘤细胞,嗜银性亦为阳性。 Williams及Sandler等根据银染色反应及类癌发生部位将其分为: [[前肠]]型:发生在胃、十二指肠、[[胰腺]]、及[[支气管]]、嗜银反应+,亲银反应-。 [[中肠]]型:发生在小肠,[[横结肠]]及[[升结肠]],亲银反应+。 后肠型:发生在[[降结肠]]及直肠,亲银反应-,嗜银反应±。 类 癌综合征多见于类癌肝转移患者。出现颜面潮红,腹泻,[[哮喘]]发作,四肢[[抽搐]],厥冷,休克状态以及[[心瓣]]膜[[功能障碍]]。产生上述综合征的主要原因是类癌[[细胞分泌]]多 量5-羟色胺、[[组胺]]、[[缓激肽]]等[[生物]]活性物质作用于血管壁、胃肠、支气管[[平滑肌]]及心瓣膜所致。患者尿中可检出5-羟色胺[[降解产物]]5-羟[[吲哚]][[醋酸]]。 '''(三)[[十二指肠]][[壶腹]]癌''' 亦称vater壶腹癌。壶腹部的粘膜上皮包括该处的总[[胆管]]、[[胰管]]和十二指肠粘膜及粘膜下的腺体等上皮。上述各处均可成为癌的来源,故确切地应称之为壶腹部周围癌。本癌在形态结构上可为[[腺癌]]、[[乳头状腺癌]]及少见的[[单纯癌]]、[[粘液癌]]等。患者常因肿瘤阻塞总胆管而出现[[黄疸]]。 '''(四)大肠癌''' 大 肠癌(carcinoma of large intestine)在我国的[[发病率]]与国外发达国家相比还处于较低水平。但近年由于饮食结构变化,本癌的发病有增加趋势,在消化道的癌中仅次于[[胃癌]]。此癌 如能早期发现并及时治疗,其术后5年存活率可达90%,可见早期发现的重要性。患者多为老年人,但中青年人发生率在逐渐上升。患者常有[[贫血]]、[[消瘦]],大便次 数增多、变形,并有粘液血便。有时出现[[腹部]]肿块与[[肠梗阻]]症状。梗阻常见于降结肠癌及[[直肠癌]],[[盲肠]]及升结肠癌往往不发生梗阻症状。这可能与发生在大肠左、右 侧的癌的[[病理]]形态不同有关。 【病变】 发生部位:大肠癌的好发部位以直肠为最多,其次为乙状结肠,两者可占全部病例的2/3以上。其次是盲肠、升结肠、降结肠、横结肠。据调查大肠癌在近肛侧的大肠远端之所以增多可能与临床就用[[直肠乙状结肠镜检查]]有关。少数病例为多中心性生长,此常由多发性[[息肉癌变]]而来。 肉眼观:一般可分为4型。 1.隆起型 肿瘤向肠腔内突出,又可分为隆起息肉型(图10-29)及盘状型两个亚型。镜下多为分化成熟的腺癌(图10-30)。 {{图片|gj5xsb3n.jpg|直肠癌(隆起息肉型)}} 图10-29 直肠癌(隆起息肉型) {{图片|gj5xscor.jpg|[[直肠腺]]癌}} 图10-30 直肠腺癌 癌细胞分化较好,癌巢大多呈腺样结构(Ⅱ73-3057) 2. 溃疡型肿瘤表面形成明显的较深[[溃疡]]。根据溃疡外形及生长情况又可分为局限溃疡型及浸润溃疡型2个亚型。局限溃疡型肿瘤外观似火山口状,中央[[坏死]],有不规则 形深溃疡形成。溃疡边缘呈围堤状隆起于粘膜面,边界多尚清楚。浸润溃疡型溃疡底大,向肠壁深部浸润生长,与周围正常组织分界不清。溃疡边缘为斜坡状隆起的 肠粘膜。 3.浸润型肿瘤向肠壁深层弥漫浸润,常累及肠管全周,使局部肠壁增厚,表面常无明显溃疡。有时肿瘤伴[[纤维]]组织增生,可使肠管管腔周径缩小,形成环状狭窄,亦称环状型。 4.胶样型肿瘤外观及切面均呈半透明胶冻状。镜下为[[粘液腺癌]]或弥漫浸润的[[印戒细胞癌]]。此型较少见,主要发生于直肠,多见于青年人,预后较差。 大肠癌的肉眼形态在左、右侧大肠有明显的不同。左侧多为浸润型,引起肠壁环形狭窄,早期出现梗阻症状。右侧多为隆起息肉型,沿盲肠及升结肠的一侧壁生长、蔓延。一般无梗阻症状。 【组织学类型】 1.乳头状腺癌癌细胞为柱状上皮,排列成细乳头状,[[乳头]]内间质很少。多为高分化型。 2.[[管状腺癌]]癌细胞排列成腺管状。根据其分化程度可分为:高分化、中等分化及低分化三级。 3.粘液腺癌常有二种类型。一种表现为大片粘液湖形成,其中漂浮小堆癌细胞;另一种表现为囊腺状结构,囊内充满粘液,囊壁衬以分化较好的粘液柱状上皮。此类粘液腺癌常伴有高分化腺癌或乳头状腺癌。 4.印戒细胞癌肿瘤由弥漫成片的印戒细胞构成,不形成腺管状结构。有时可伴有少量细胞外粘液。 5.[[未分化癌]]癌细胞常较小,形态较一致,细胞弥漫成片或成团。无腺上皮分化,不形成腺管状结构。 6.腺[[鳞癌]] 肿瘤组织具有腺癌及鳞癌二种结构。 7.[[鳞状细胞癌]]多发生在直肠[[肛门]]附近的被覆[[鳞状上皮]]。为数较少。 大 肠癌组织可产生一种[[糖蛋白]],作为[[抗原]]引起患者的[[免疫反应]]。此种抗原称为[[癌胚抗原]](carcino-embryonic antigen,CEA)。现知CEA可广泛存在于内胚叶起源的[[消化系统]]癌中(胃、小肠、大肠、肝、胰等处的癌),也存在于正常[[胚胎]]的[[消化管]]组织中。在正 常人[[血清]]中也可有微量存在。因此,血清中检出CEA并不能作为确诊大肠癌的根据。但测定CEA有助于观察患者癌肿的消长,例如切除肿瘤后CEA水平下降, 以后CEA再度上升则提示癌瘤复发或转移。 【分期】 Dukes 曾根据大肠癌病变在肠壁的扩散范围以及是否转移到[[局部淋巴结]]将大肠癌分为三期(图10-31)。 (图缺) 图10-31 Dukes肠癌分期示意图 A癌生长限于肠壁,无[[淋巴结]]转移 B癌直接扩延至肠周组织,无淋巴结转移 C?局部淋巴结转移 A期:癌组织直接侵入粘膜下层或肌层,但未穿透肌层,也未累及淋巴结。 B期:癌组织已超过肌层,扩延到肠周组织,但仍未累及淋巴结。 C期:除有上述改变外,癌已发生淋巴结转移。 A期经手术可以治愈。B期术后5年存活率为70%,C期降至30%。上述Dukes分类的缺陷是未反映早期大肠癌及有远隔器官转移的[[晚期]]大肠癌。故近年又有将A期进一步划分,A1期为早期大肠癌。在C期之后增加了D期,此期有远隔器官的癌转移。 【扩散蔓延】 1.局部扩散分化成熟的大肠癌生长缓慢,肠壁的[[环肌]]及纵肌又可限制其扩散。故在癌组织侵入肌层前,极少有淋巴结及[[静脉]]的受累。当癌已浸润到[[浆膜]]后,可直接蔓延到邻近器官,如前列腺、[[膀胱]]、[[腹膜]]及腹后壁。 2.[[淋巴]]道转移早期肿瘤可沿肠壁神经周围的淋巴间隙扩散,由[[淋巴管]]转移到淋巴结。结肠淋巴结可分为结肠上、旁、中间和终末淋巴结4组,[[结肠癌]]时均可有转移。直肠癌首先转移到直肠旁淋巴结,以后再扩散,侵入[[盆腔]]和肛周组织。 3.血道转移晚期大肠癌可经血行转移到肝、肺、骨等处。肝转移时,转移癌的部位与原发部位有关。一般右侧结胞癌多转移到[[肝右叶]],左侧结肠癌则左、右[[肝叶]]均可转移。 【病因】 关 于大肠癌的病因,在环境及遗传二种因素值得注意。在[[遗传因素]]上,曾有大肠癌家族性高发的报告。另外,在遗传性多发性大肠息肉病的患者鉴定出一种单基因[[突变]] 体,据称后者与息肉的癌变有关。近年研究报道,位于第17[[染色体]]的称为p53的[[基因]]及位于第2染色体末端的新基因MSH2均为抗癌基因 (antioncogene),在大肠癌时这种抗癌基因发生[[点突变]]而[[失活]]。结果失去了对细胞[[增殖]]的正常控制,从而发生癌变。在[[结肠息肉]]无癌变时则不见 p53基因的失活(Bodmer & Vogelstein)。关于环境因素,现认为多与饮食有关。高营养低纤维质而少消化残渣的饮食与本病的发生有关。这类食物不利于有规律的[[排便]],因此延长 了肠粘膜与这类食物中可能含有的致癌物质的接触时间。[[流行病学调查]]发现,高脂肪饮食的人群有较高的大肠癌发病率。其粪便内[[胆汁酸]]、中性[[类固醇]]物质的含量以 及[[厌氧菌]][[菌丛]]比例都比低脂肪饮食的人群为高。肠道内的厌氧菌靠其含有的β-[[葡萄糖醛酸]]酶、7α-脱羟酶及[[胆固醇]][[脱氢酶]]等把肠道内的胆汁酸、中性类固醇物质 转化为促癌物质和(或)致癌物质,如形成多环[[芳香化]]合物等。β-葡萄糖醛酸[[苷酶]]又可把经肝[[解毒]],并以葡萄糖醛酸苷形式随[[胆汁]]排至肠道的结合形式的致癌物 质,重新游离出来发挥作用。 {{Hierarchy footer}} {{病理学图书专题}} {{底部模板-肿瘤}}
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