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病理学/肌萎缩性侧索硬化症
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{{Hierarchy header}} [[肌萎缩性侧索硬化症]](amyotrophic lateral sclerosis,[[ALS]])的病变累及[[锥体束]]上、下神经元,上神经元在[[大脑皮质]],其[[轴索]]经过[[内囊]]、[[脑干]]及[[皮质脊髓束]]与脑[[运动神经]]核或[[脊髓前角]]下运动神经元相联系。本病发病年龄在40~50岁,男多于女,临床起病缓慢,表现为进行性上、[[下肢肌]][[萎缩]],[[无力]],锥体束损害及脑干运动神经核受损,一般无感觉障碍,病程一般2~6年。 本病的病变多自[[脊髓]]向上发展,波及脑干乃至[[大脑]]的运动区。下运动神经元变性消失,以颈、腰膨大区最为显着,脊髓[[前根]]及其支配的[[肌肉萎缩]]。上[[运动神经元]]大量变性消失伴[[星形胶质细胞]][[增生]]。肉眼观,[[中央前回]]萎缩明显。在[[延髓麻痹]]型病例中,脑运动神经核特别是第Ⅴ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ及Ⅻ[[神经核]]的[[神经细胞]]变性脱失,偶见神经细胞被吞噬,提示持续性神经细胞丢失。残留的[[神经元]]皱缩成鬼影状。 [[运动神经元病]]的病因和发病机制尚不清楚。野生小鼠自发性运动神经元病系由C型[[RNA]][[病毒]]引起,但与人类[[疾病]]有无关系尚不清楚。值得注意的是关岛Chamorro族和日本纪伊半岛中本病的[[发病率]]高,该两地区土壤中含锰甚高,饮水中钙的含量也高,[[尸检]]病例脊髓中含锰量也甚高,因而锰、钙在发病中的作用已受到注意。 {{病理学图书专题}} ==参考== *[[肌萎缩性侧索硬化症]] {{Hierarchy footer}}
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