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病理学/神经元与胶质细胞反应
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{{Hierarchy header}} '''(一)[[神经元]]''' 神经元是[[中枢神经系统]]的基本结构和功能单位,由细胞体和胞突([[树突]]、[[轴突]])构成。其数目估计在百亿以上。神经元常见的病变为: 1.中央性Nissl小体溶解(central chromatolysis)这是一种可逆性变化,病因一旦去除,就可恢复正常,如病变继续发展,则可导致[[细胞]]的[[萎缩]]和死亡。常见的病因有病毒[[感染]](如[[脊髓灰质炎病毒]])、[[维生素B]]属缺乏、[[坏血病]]和神经元与轴突断离。病变表现为[[神经细胞]][[肿胀]],丧失典型的多极形状而变为圆形,[[胞核]]偏位,胞浆中央的Nissl小体崩溃成为细尘状颗粒,进而完全溶解消失,或仅在细胞周边部有少量残余。胞浆着色浅而呈苍白均质状(图16-1)。 {{图片|gj6zl2vx.jpg|中央Nissl小体溶解}} 图16-1 中央Nissl小体溶解 神经细胞肿胀,胞核偏位,Nissl小体仅见于细胞周边部 切断实验动物的轴突后,相关的神经细胞即发生典型的中央性Nissl小体溶解,此现象又称轴突反应。此时神经细胞[[粗面内质网]]的[[核蛋白体]]解聚,成为[[游离核]][[蛋白体]],[[蛋白质合成]]加快,因此认为其与轴突再生有关。 2.神经元急性坏死[[缺血]]、[[缺氧]]、严重急性[[中毒]]或感染可引起神经元的死亡。表现为神经细胞[[核固缩]],[[胞体]]缩小变形,胞浆Nissl小体消失,呈深[[伊红]]色,称为红色神经细胞。如细胞[[坏死]]后的酶性分解过程继续发展,则可导致[[细胞溶解]]和消失。隐约可见轮廓的死亡细胞称为鬼[[影细胞]](ghost cell)。因缺血引起的神经细胞坏死最常见于[[大脑皮质]]的[[锥体细胞]]和[[小脑]]蒲肯野(Purkinje)细胞(图16-2)。 {{图片|gj6zl5ks.jpg|神经细胞缺血性变化}} 图16-2 神经细胞缺血性变化 细胞缩小呈三角形,Nissl小体消失,胞核浓缩深染 3.神经元的[[慢性病]]变为一组特殊的病变,如单纯性萎缩、神经元[[纤维]]的缠结、神经细胞胞浆中出现特殊的[[包含体]](如Lewy小体)等。 4.[[轴索]]和[[髓鞘]]的变化——Waller变性是指[[神经纤维]]被切断后,轴索与神经元胞体断离,其远端和部分近端的轴索及其所属髓鞘发生变性、崩解和被[[吞噬细胞]]吞噬的过程。与此同时,受累神经元的胞体发生中央性Nissl小体溶解。除了[[机械性损伤]]外,任何其他原因只要能造成神经元胞体与轴索断离者(如[[循环障碍]]所致的大脑皮质[[梗死]])均可发生Waller变性,其整个过程包括:①轴索变性,表现为远端轴索肿胀、断裂、崩解、被吞噬细胞吞噬[[消化]];近端的轴索则随后再生并向远端延伸;②髓鞘脱失,髓鞘崩解所形成的[[脂质]]和中性脂肪,可被苏丹Ⅲ染成红色。③细胞反应,表现为吞噬细胞反应性[[增生]],吸收崩解产物。[[周围神经]]断端远侧Schwann细胞(许旺细胞)反应性增生;而在中枢神经系统则为[[少突胶质细胞]]增生,两者均参与再生轴突的重新[[髓鞘化]]过程(图16-3)。 {{图片|gj6zl4nq.gif|Waller变性模式图 (采自Escourolle)}} 图16-3 Waller变性模式图 (采自Escourolle) '''(二)[[神经胶质细胞]]''' 神经胶质细胞包括[[星形胶质细胞]]、少突胶质细胞和[[室管膜细胞]],其总数是神经元的5倍,其基本病变概括如下: 1.星形胶质细胞 (1)星形胶质细胞增生:常见的致病原因如缺氧、[[低血糖]]、感染、中毒等均能引起脑组织的损伤而导致星形胶质细胞增生。反应性星形胶质细胞增生是脑组织损伤的修补愈合反应,主要表现为纤维型星形胶质细胞增生,最后成为胶质[[瘢痕]],[[胶质纤维]]酸性蛋白(GFAP)[[染色]]呈[[强阳性]](图16-4)。胶质瘢痕与纤维瘢痕不同之处在于星形胶质细胞并不产生[[胶原纤维]]及相应间质[[蛋白]]。胶持瘢痕是由星形胶质细胞突起构成,其机械强度不如[[胶原]]瘢痕。 {{图片|gj6zl3s9.jpg|反应性星形胶质细胞增生(GFAP染色)}} 图16-4 反应性星形胶质细胞增生(GFAP染色) 左上角为脑毁损病灶 (2)星形胶质细胞肥大:表现为细胞体积增大,胞浆丰富,呈伊红着色,胞核偏位。电镜下可见胞浆中充满[[线粒体]]、[[内质网]]、空泡、高尔基器、[[溶酶体]]和胶质纤维。[[肥胖]]星形胶质细胞(gemistocytic astrocyte)多发生在脑的局部缺氧、[[水肿]]、梗死、[[脓肿]]或[[肿瘤]]周围。 2.少突胶质细胞少突胶质细胞的病变常表现为髓鞘的改变,白质[[营养不良]]([[髓鞘形成]]障碍)和[[脱髓鞘]][[疾病]]如[[多发性硬化]]为其代表。此类胶质细胞对各种损害(缺氧、中毒等)所表现的急性肿胀、核周空晕,目前认为可能是一种[[自溶]]性变化。此外神经元胞体周围被5个以上少突胶质细胞围绕称为[[卫星现象]](satellitosis),与神经元损害的程度和时间并无明显的关系,其意义尚不清楚。 3.室管膜细胞室管膜细胞覆盖在[[脑室]]系统内面,各种致病因素均可引起局部室管膜细胞丢失,随之[[室管膜]]下的星形胶质细胞增生,充填缺损,并形成多数小颗粒向脑室突出,称为颗粒性[[室管膜炎]](图16-5)。[[巨细胞病毒感染]]时,室管膜细胞中往往可有病毒包含体出现。 {{图片|gj6zl6i7.jpg|颗粒性室管膜炎}} 图16-5 颗粒性室管膜炎 局部室管膜细胞丢失,增生的胶质细胞隆起,形成小颗粒 '''(三)[[小胶质细胞]]''' 小胶质细胞属[[单核吞噬细胞系统]],其对损害之反应表现为:①激活形成[[巨噬细胞]],包围、[[浸润]]和吞噬坏死神经元,称为[[噬神经细胞现象]](neuronophagia),吞噬后胞浆中常出现大量小脂滴,常规[[石蜡切片]],HE染色呈空泡状,又称[[格子细胞]]或泡沫细胞,苏丹染色呈阳性反应;②局灶性增生形成胶质[[结节]],常见于各种[[炎症]],特别是[[病毒性脑炎]];③[[杆状细胞]]形成,见于慢性进行性损害(如脑[[晚期梅毒]]),表现为细胞增生、胞体变窄、胞突减少并呈双极杆状。 {{Hierarchy footer}} {{病理学图书专题}}
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