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病理学/炎症的基本病理变化
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{{Hierarchy header}} [[炎症]]的基本[[病理]]变化包括局部组织的变质(alteration)、[[渗出]](exudation)和[[增生]](proliferation)。在炎症过程中 这此病理变化按照一定的先后顺序发生,一般早期以变质和渗出变化为主。后期以增生为主,但三者是相互密切联系的。一般地说,变质属于损伤过程,而渗出和增 生则属于抗损伤过程。 '''1.变质'''炎症局部组织发生的变性和[[坏死]]称为变质。变质既可发生于[[实质细胞]],也可见于[[间质细胞]]。实质细胞常出现的变质包括[[细胞]][[水肿]]、[[脂肪变性]]、凝固性或[[液化性坏死]]等。间质[[结缔组织]]的变质可表现为[[粘液变性]],纤维素样变性或坏死等。 致炎因子的直接损伤作用、炎症过程中发生的[[血液循环]]障碍和[[炎症反应]]产物的共同作用,造成局部组织的变质。因此变质的轻重是由致炎因子和机体反应两个方面决定的。 '''2.渗出''' 炎症局部组织[[血管]]内的液体、[[蛋白质]]和[[血细胞]]通过血管壁进入间质、休腔、体表或粘膜表面的过程称为渗出。以血管反应为中心的渗出性病变是炎症的重要标志,在局部具有重要的防御作用。 炎 症渗出是由于局部血管通透性升高和[[白细胞]]为主动游出所致。在炎症[[渗出液]](exudate)内蛋白质含量较高,并含有较多的[[细胞成分]]和其碎屑。因而由炎症所 引起的[[浆膜]]腔渗出液,[[比重]]高于1.020,外观混蚀,细胞含量多,这些有别于单纯因[[静脉回流]]受阻所形成的[[漏出液]](transudate)。渗出液和漏出液 均可在组织间质聚积,造成水肿(edema),或在浆膜腔造成[[积液]](hydrops)。 '''3.增生''' 在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子刺激下,炎症局部的[[巨噬细胞]]、[[内皮细胞]]和[[纤维]][[母细胞]]可增生。在某些情况下局部的[[上皮细胞]]或实质细胞也可增生。正是这种增生反应使损伤组织得以修复。许多[[生长因子]]参与刺激间质和实质细胞的增生,其机制与再生和修复过程相似。 {{Hierarchy footer}} {{病理学图书专题}}
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