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病理学/毒性甲状腺肿
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{{Hierarchy header}} [[毒性甲状腺肿]](toxic goiter)是具有[[甲状腺毒症]]的[[甲状腺肿]]。甲状腺毒症(thyrotoxicosis)是由于血中[[甲状腺素]]过多作用于全身组织所引起的[[综合征]],其原因:①90%为[[甲状腺功能亢进]],即甲状腺素的合成及分泌增多,如毒性甲状腺肿、[[毒性]][[腺瘤]]、[[毒性结节性甲状腺肿]];②甲状腺素释放增多,如某些类型的[[甲状腺炎]];③极少数情况见于[[垂体]]促甲状[[腺细胞]]腺瘤或[[下丘脑]]促甲状腺释放激素的增多,引起[[继发性]]甲状腺[[功能亢进]]。 毒性甲状腺肿患者年龄常在30~40岁,女性发病比男性高4倍或更高。临床主要表现为[[甲状腺肿大]],甲状腺功能亢进引起的[[代谢]]增高、[[心悸]]、[[多汗]]、多食、[[消瘦]]等[[症状]],约有1/3伴有[[眼球突出]],故又称为[[突眼性甲状腺肿]](exophthalmic goiter)。 '''【病因和发病机制】''' 病因虽不太清楚,但已有以下证据说明本病为[[自身免疫性疾病]]:①与[[桥本甲状腺炎]]有许多相似之处,如血中[[球蛋白]]增高,并有多种[[抗甲状腺]][[抗体]];常与其他自身免疫性疾病如[[重症肌无力]]、[[血小板减少性紫癜]]、[[溶血性贫血]]等合并发生;②在诸多的抗各种[[甲状腺]]成分的抗体中,最重要的是能与[[TSH]][[受体]]结合的[[自身抗体]]。因为具有类似TSH的作用,其中可分两种,一种是能促进甲状腺素分泌的[[甲状腺刺激免疫球蛋白]](thyroid-stimulating immunoglobulins,TSI),另一种是促进[[滤泡]]上皮生长的甲状腺生长刺激[[免疫球蛋白]](thyroid growth-stimulating immunoglobulins,TGI);③本病有家族性素质,在西方已证明在患者及其亲属中HLA-DR3分布频率高,提示有遗传[[基因]]素质。有人推测HLA-DR3人群中抑制性T[[细胞]]功能是有[[基因缺陷]]的,因而辅助性T细胞增强,使[[自身免疫]]抗体生成增多。 '''【病变】''' 肉眼观,甲状腺对称性弥漫肿大,一般为正常的2~4倍,质较软,切面灰红,胶质含量少。镜下,以滤泡[[增生]]为主要特征,滤泡大小不等,以小型滤泡为主。小型滤泡上皮呈立方形,大型滤泡上皮多为高柱状,常向腔内形成[[乳头状突起]]。滤泡腔内胶质少而稀薄,胶质的周边部即靠近[[上皮]]处出现大小不等的空泡,有的滤泡内甚至不见胶质。间质中[[血管]]丰富,显著[[充血]],有多量[[淋巴细胞]][[浸润]]并有[[淋巴滤泡]]形成(图15-7)。经碘治疗的病例,由于碘能阻断含甲状腺素胶质的分解和促进胶质的储存,故胶质增多变浓,上皮增生受抑制,间质充血减轻,淋巴细胞也减少。与此相反,经[[硫脲]][[嘧啶]]等阻断甲状腺素合成的药物治疗者,由于血中TSH[[代偿]]性增加,故滤泡增生更明显,上皮呈高柱状,胶质更稀少甚至消失。 {{图片|gj6za9vn.jpg|毒性甲状腺肿}} 图15-7 毒性甲状腺肿 滤泡增生,有的扩大,上皮呈立方或高柱状,并乳头状突起。滤泡腔内胶质稀薄,周边有大小不等空泡 除[[甲状腺病]]变外,全身[[淋巴组织]]增生,[[胸腺肥大]]和[[脾肿大]];[[心脏肥大]]、扩大,[[心肌]]可有灶状[[坏死]]及[[纤维化]];[[肝细胞]][[脂肪变性]],空泡变性,甚至可有坏死和[[纤维]]增生。部份病例有眼球突出,其原因是[[眼球外肌]][[水肿]]及淋巴细胞浸润;[[球后]]脂肪纤维组织增生,淋巴细胞浸润及大量氨基[[多糖]]积聚而形成的[[粘液水肿]],目前认为系自家[[免疫反应]]所引起。 {{Hierarchy footer}} {{病理学图书专题}} ==参看== *[[毒性甲状腺肿]]
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