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'''（一）[[血栓栓塞]]'''

由[[血栓]]引起的[[栓塞]]称为血栓栓塞（thromboembolism），最为常见，占一切栓塞的99％。

1． [[肺动脉]]栓塞 血栓[[栓子]]约90％以上来自[[下肢]]深部[[静脉]]，特别是腘静脉、[[股静脉]]和[[髂静脉]]，偶可来自[[盆腔]]静脉,很少来自下肢浅表静脉。较小的栓子栓塞肺动脉小分支，多见于肺 下叶，因肺动脉和[[支气管]]动脉之间有丰富的吻合支，支气管动脉的血流可以通过吻合支供应该区肺组织，后者可赖以避免[[梗死]]；但若栓塞前，肺已有严重[[淤血]]，栓塞 的局部肺组织尽管有支气管动脉的供血，其[[血液循环]]仍不能维持该部肺组织的正常生存，局部遂出现[[出血性梗死]]。[[肺栓塞]]的影响取决于栓子的大小和数量，栓子体积 即使不大，但数量多，广泛地栓塞肺动脉分支；或栓子大，栓塞[[动脉]]主干或大分支，患者即发生气促、[[紫绀]]、[[休克]]，甚至急性呼吸[[循环衰竭]]而[[猝死]]（图3-8）。巨 大的血栓栓子主要来源于下肢静脉，有时来自右心附壁血栓。特别长的栓子可形成骑跨性栓塞阻塞左右[[肺动脉干]]。

{{图片|gj5qcxa2.jpg|肺动脉血栓栓塞（箭头示）}}

图3-8 肺动脉血栓栓塞（箭头示）

肺动脉栓塞引起猝死的机制尚不十分明了。一般认为肺动脉主干或大分支栓塞时，一般认为肺动脉主干或大分支栓塞时，肺动脉反射性收缩和血栓栓子内[[血小板]]释出的5-[[羟色胺]]和[[凝血恶烷]]A2引起的支气管和[[肺泡]][[导管]][[痉挛]]和肺动脉、心[[冠状动脉]]、支气管动脉痉挛，是急性[[右心衰竭]]的原因。

2. [[大循环]]的[[动脉栓塞]]栓子绝大数来自左心的血栓（如[[亚急性细菌性心内膜炎]]时[[心瓣]]膜[[赘生物]]、[[二尖瓣狭窄]]时[[左心房]]附壁血栓、[[心肌梗死]]的附壁血栓），其次为动脉粥样 硬化[[溃疡]]和[[主动脉瘤]]内膜表面的血栓。当有右向左分流的先先性心[[隔膜]]缺损时，患者的[[静脉血]]栓可以从右心通过该缺损进入左心，造成大循环的动脉的栓塞，称为反 常栓塞（paradoxical embolism）。动脉栓塞以下肢、脑、肾、脾为常见，当栓塞的动脉缺乏有效的侧支循环时，则不可避免地引起局部组织的梗死。例如脑底Wills环栓 塞，其环状的动脉联系可保证该部任何阻塞皆不导致脑的梗死。但Wills环远端栓塞时，[[脑梗死]]则必然发生。肝有肝动脉和[[门静脉]]双重[[血液]]供应，所以肝动脉分 支栓塞很少引起梗死。

'''（二）[[脂肪栓塞]]'''

含[[黄骨髓]]的[[长骨]]发生[[骨折]]或[[脂肪组织]]严重[[挫伤]]时，脂肪 [[细胞破裂]]所释出的脂滴可侵入破裂的[[血管]]进入血流；[[脂肪肝]]时也可由于[[上腹]]部猛烈挤压、撞击，使[[肝细胞]]破裂，其所含脂肪也可进入血流。这都可形成脂肪栓塞 （fat embolism）而出现[[症状]]。但在某些毫无骨折或脂肪组织挫伤的疾患，例如[[糖尿病]]时的[[血脂]]过高、[[烧伤]]、酗洒和[[慢性胰腺炎]]等，也常可在[[尸检]]时发现无症状的 脂肪栓塞，该脂肪栓子的来源是由于血脂过高或精神激烈刺激、过度紧张使呈悬乳状态的血脂不能保持稳定，游离而成的。在任何[[应激]]状态均有[[儿茶酚胺]]大量分泌，过多动员储备脂肪，增高血脂，形成过多的[[乳糜微粒]]，互相融合，乃形成脂肪滴。因此，骨折和[[创伤]]引起的脂肪栓塞时，栓子的来源也不完全是组织内的脂肪。

创 伤性脂肪栓塞时，栓子随静脉血流到达肺，直径小于20μm的脂滴可通肺泡壁[[毛细血管]]经肺动脉和左心，引起全身器官的栓塞，尤其是脑；大于20μm的脂肪栓 子则栓塞于肺。脂肪栓塞的组织，栓子量少者可无肉眼变化，只在冰冻切片脂肪下[[染色]]下始见[[小血管]]腔内有脂滴。较严重者可见[[肺水肿]]、[[出血]]和[[肺不张]]，脑呈[[水肿]]和 血管周围点状出血。

'''（三）气体栓塞'''

多量空气迅速进入血循环或原已溶解于血液内的气体迅速 游离，均可形成气体栓塞（air embolism）。前者可见于[[分娩]]或[[流产]]时，由于[[子宫]]强烈收缩，空气被挤入破裂的子宫壁[[静脉窦]]；头颈手术、胸壁和肺创伤损伤静脉时，空气也可在吸气时因 静脉腔内的负压而被吸入静脉。空气进入右心后，由于心搏动，将空气和心腔内血液搅拌形成大量的泡沫，泡沫状的液体有可压缩性，当心收缩时不被排出而阻塞肺 动脉出口，导致猝死。一般迅速进入血循环的空气量在100ml左右时，即可导致[[心力衰竭]]，尸检可见右心肺有泡沫状气体存在。进入血循环的空气可引起一些器 官的栓塞，气泡激活血小板使之释出5-羟色胺促进[[血管收缩]]，而血小板第3因子又促成该血管的[[血栓形成]]，从而加重栓塞症状。但如气体量少，可被溶解于血液而 不致引起严重后果。

溶解于血液内的气体迅速游离引起的气体栓塞见于[[减压病]]（decompression sickness）。沉箱作业的工人，在沉箱内由于气压高，所吸入的空气较多地溶于血液、[[组织液]]和脂肪组织内。如从深水中上升到水面常压环境过于迅速，所 受外界气压骤然减低，原来溶于血液内的氧、[[二氧化碳]]和氮很快游离，形成气泡，氧和二氧化碳可再溶于体液内被吸收，氮则在体液内溶解迟缓，遂在组织和血液内 形成小气泡或互相融合成较大的气泡，于是在血管内形成的气体栓塞及其合并的[[微血栓]]可引起[[局部缺血]]和梗死，组织（主要为[[肌肉]]、[[肌腱]]、[[韧带]]）内的的气泡引起局 部症状（[[关节]]和肌肉疼痛）。此称沉箱病（caisson disease）。

'''（四）[[羊水栓塞]]'''

羊 水栓塞（amniotic　fluid embolism）是分娩过程中一种较罕见的疾患。在分娩过程中，如羊膜破裂，尤其又有[[胎儿]]头阻塞阴道口时，[[子宫收缩]]可将[[羊水]]压入破裂的子宫壁静脉窦内， 羊水成分可由[[子宫静脉]]进入[[肺循环]]，在肺动脉分支及毛细血管内引起羊水栓塞。少量羊水可通过肺毛细血管进入大循环引起多数器官小血管的栓塞。镜下，羊水栓塞 的证据是在[[小动脉]]和毛细血管内发现羊水成分：角化上皮，[[胎毛]]，胎脂，胎粪和粘液（图3-9）。本病发病急骤，产妇出现紫绀、[[呼吸困难]]和休克，绝大多数导致 死亡。羊水成分栓塞肺血管所致的肺循环机械性阻塞，实不足以解释上述症状，因此[[过敏性休克]]、DIC、羊水液体内所含的血管活性物质进入血液引起血管反应可 能是致死的原因。羊水具有[[凝血致活酶]]作用，可引起DIC，一些羊水栓塞病例，肺[[微血管]]内有纤维素性血栓存在。

{{图片|gj5qcxur.jpg|肺羊水栓塞}}

图3-9　肺羊水栓塞

小血管内有角化上皮

'''（五）其他栓塞'''

[[肿瘤细胞]]栓塞，可引起[[肿瘤]]在局部形成转移瘤（图3-10）。[[寄生虫]]、虫卵和其他异物偶可进入血循环引起栓塞。

{{图片|gj5qcwpo.jpg|肺小动脉腔内[[肝癌]][[细胞栓子]]}}

图3-10 肺小动脉腔内肝癌细胞栓子
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