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[[移植排斥]]反应按形态变化及发病机制的不同有[[超急性排斥反应]]、[[急性排斥反应]]和[[慢性排斥反应]]三类。兹以[[肾移植]]中各类排斥反应的[[病理]]变化为例加以说明。类似的变化亦可见于其他组织、器官的[[移植]]。

'''1．超急性排斥反应''' 是[[受体]]对移植物的一种迅速而剧烈的反应，一般于移植后数分钟至24小时内出现.本型反应的发生与受体血循环中已先有[[供体]]特异性HLA[[抗体]]存在，或受体、供 体ABO[[血型]]不符有关.这主要是由于循环抗体与移植物[[细胞表面]]HLA[[抗原]]相结合并激活补本系统，释放出多种[[生物]]活性物质，从而引起局部[[炎症]]、[[血管]]内皮细胞 损害、[[血栓形成]]和组织损伤。本质上属Ⅱ型[[变态反应]]，但广泛分布的急性[[小动脉]]炎、血栓形成和因而引起的组织[[缺血性坏死]]，在形态上类似于Arthus反应。

移 植肾肉眼观表现为色泽迅速由粉红色转变为暗红色，伴[[出血]]或[[梗死]]，出现花班状外观。体积明显肿大，质地柔软，无泌尿功能。镜下表现为广泛的急性小动脉炎伴血 栓形成及缺血性坏死。受累的[[动脉]]壁有纤维素样[[坏死]]和中性[[粒细胞]][[浸润]]，并有IgG、IgM、[[补体]]沉积；管腔中有[[纤维蛋白]]和[[细胞]]碎屑阻塞。[[肾小球]]肿大，[[肾小管]] [[上皮细胞]]发生缺血性坏死，间质[[水肿]]并有[[中性粒细胞]]浸润，有时还可有[[淋巴细胞]]和[[巨噬细胞]]浸润。

'''2．急性排斥反应''' 较常见，在未经治疗者此反应可发生在移植后数天之内；而经过[[免疫抑制治疗]]者，可在数月或数年后突然发生。此种排斥反应可以[[细胞免疫]]为主，也可以[[体液免疫]]为主，有时两者可同时参与作用。

（1） 细胞型排斥反应：常发生在移植后几个月，临床上表现为骤然发生的[[移植肾功能衰竭]]。镜下可见肾间质明显水肿伴有大量细胞浸润，以[[单核细胞]]和淋巴细胞为主，并 夹杂一些具有嗜酸性胞浆和[[水泡]]状[[胞核]]的转化淋巴细胞和[[浆细胞]]。[[免疫]]组化[[染色]]证实有大量CD4＋、CD8＋细胞存在。肾小球及肾小管周围[[毛细血管]]中有大量单 核细胞,间质中浸润的淋巴细胞可侵袭肾小管壁，引起局部[[肾小管坏死]]（图4-4）。

{{图片|gj5rb72r.jpg|肾移植急性排斥反应}}

图4-4 肾移植急性排斥反应

肾间质水肿，肾小管上皮细胞变性，间质及毛细血管内有大量单核细胞

（2） 血管型排斥反应：主要为抗体介导的排斥反应（CMC，ADCC和[[免疫复合物]]形成），往往在稍后出现，以突出的[[血管病]]变为特征。表现为肾细、小动脉的坏死性 [[血管炎]]，可呈弥漫或局灶性分布。[[免疫荧光]]证实有[[免疫球蛋白]]、补体及纤维蛋白沉积，肾小球毛细血管袢亦可受累。[[纤维蛋白样坏死]]的血管壁内常有淋巴细胞、泡沫 细胞及中性粒细胞浸润，腔内可有[[血小板]]凝集、血栓形成（图4-5）。后期的[[血管内膜]][[纤维化]]，管腔狭窄。间质内常有不同程度淋巴细胞、巨噬细胞及浆细胞浸 润。肉眼观，肾常明显肿大，呈暗红色并有[[出血点]]，有时可出现黄褐色的梗死灶，可伴有[[肾盂]]及[[肾盏]]出血（图4-6）.临床上，移植肾出现功能减退，大剂量免疫 [[抑制剂]]疗效不佳。

{{图片|gj5rb8ig.jpg|肾移植急性排斥反应}}

图4-5 肾移植急性排斥反应

[[小叶间动脉]]呈纤维素样坏死，并有大单核细胞及[[中性白细胞]]浸润和血栓形成

{{图片|gj5rb6hy.jpg|肾移植急性排斥反应}}

图4-6 肾移植急性排斥反应

肾[[肿胀]]，明显出血，肾盏及肾盂中充满[[血块]]

'''3．慢性排斥反应''' 慢性排斥是反复急性排斥的积累，其突出的病变是血管内膜纤维化，常累及[[小叶]]间弓形动脉。[[动脉内膜]]纤维化引起管腔严重狭窄（图4-7），导致[[肾缺血]]，表现为 肾小球[[毛细管]]袢[[萎缩]]、纤维化、玻璃样变，肾小球萎缩，间质除纤维化外尚有中等量单核、淋巴细胞浸润。肉眼观，肾体积明显缩小，并有多少不等的[[瘢痕]]（“小瘢 痕肾”）。[[包膜]]明显增厚并有粘连。患者[[肾功能]]呈进行性减退，其程度与间质纤维化和肾小球、肾小管萎缩的程度成正比。

{{图片|gj5rb7vf.jpg|肾移植慢性排斥反应}}

图4-7 肾移植慢性排斥反应

小叶间动脉管壁纤维化，管腔闭塞，内膜有中等量单核细胞浸润，管周组织内也有类似的细胞浸润

'''4．[[移植物抗宿主反应]]''' 移植物抗宿主反应（graft versus host　reaction,GVH）是[[免疫缺陷]]患者接受[[骨髓移植]]可发生的一种反应，。在此过程中，移植[[骨髓]]的部分[[干细胞]][[分化]]成T细胞或B细胞，当其与宿 主组织HLA相接触时可诱发：①CTL和[[淋巴因子]]形成，导致[[细胞介导免疫反应]]；②抗[[宿主]]HLA抗体形成，导致体液免疫反应，是GVH发生的主要机制。临床 上，患者表现[[发热]]、[[体重减轻]]、[[剥脱性皮炎]]、[[肠吸收不良]]、[[肺炎]]及[[肝脾肿大]]等，其中些是由于[[感染]]所致。GVH的程度与供体和受体的HLA差别程度有关。本型反 应多见于用骨髓移植治疗[[再生障碍性贫血]]、[[造血系统]][[恶性肿瘤]]，特别是经[[细胞毒性]]药物或[[放射治疗]]后正常造血细胞和[[白血病]]细胞均被消灭的病例。
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