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[[移植排斥]]反应过程很复杂，既有[[细胞]]介导的又有的[[抗体]]介导的[[免疫反应]]参与作用。

'''1．T细胞介导的排斥反应''' 在人体和实验性组织、[[器官移植]]中证实，T细胞介导的迟发性[[超敏反应]]与[[细胞毒]]作用对[[移植]]物的排斥起着重要的作用。移植物中[[供体]]的[[淋巴细胞]]（过路淋巴细胞）、 [[树突细胞]]等具有丰富的HLA－Ⅰ、Ⅱ[[抗原]]，是主要的[[致敏]]原，它们一旦被[[受体]]的淋巴细胞识别，即可引起以下系列变化（图4-3）。

（1）CD8＋[[细胞毒性]]T细胞（CTL）前细胞：前细胞具有HLA－I受体，与HLA－i 抗原结合后可引起[[分化]]，成为成熟的CTL，溶解移植组织。

（2）CD4＋T [[辅助细胞]]（TH）：TH细胞能识别HLA－Ⅱ抗原并与之发生作用引起移植物中抗原递呈细胞释放[[白细胞介素]]I（IL－I），后者可促进TH细胞[[增生]]和释放 IL－2，而IL－2可进而促进TH细胞增生并为CTL细胞的分化提供辅助信号。除了IL－2之外，TH细胞还能产生IL－4、IL－5、促进B[[细胞分化]] 并产生抗移植物的抗体，参与移植排斥。此外与迟发[[变态反应]]相拌随的[[血管]]损害、组织[[缺血]]及[[巨噬细胞]]介导的破坏作用，也是移植物毁损的重要机制。

'''2．抗体介导的排斥反应''' T细胞在移植排斥反应中无疑起着主要作用，但抗体也能介导排斥反应，其形式有二：①[[过敏]]排斥反应，发生在移植前循环中已有HLA抗体存在的受者。该抗体来 自过支曾多次[[妊娠]]、接受[[输血]]、人工[[透析]]或[[感染]]过某些其[[表面抗原]]与供者HLA有[[交叉反应]]的[[细菌]]或[[病毒]]。在这种情况下，器官移植后立即可发生排斥反应（超急性 排斥），此乃由于循环抗体（抗HLA）固定于移植物的血管内皮（表达HLA）发生Ⅱ型变态反应，引起血管内皮受损，导致血管壁的[[炎症]]、[[血栓形成]]和组织坏 死；②在原先并无致敏的个体中，随着T细胞介导的排斥反应的形成，可同时有抗HLA抗体形成，此抗体在移植后接受[[免疫抑制治疗]]的患者中对激发[[晚期]]急性排斥 反应颇为重要。[[免疫抑制药]]虽能一定程度上抑制T细胞反应，但抗体仍在继续形成，并能过[[补体]]介导的细胞毒（CMC）、依赖抗体介导的细胞毒（ADCC）及抗 原抗体[[免疫复合物]]形成等方式，引起移植物损害。

{{图片|gj5rax89.gif|[[组织不相容性]]移植物破坏过程示意图}}

图4-3 组织不相容性移植物破坏过程示意图
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