匿名
未登录
创建账户
登录
医学百科
搜索
查看“病理学/大动脉炎”的源代码
来自医学百科
名字空间
页面
讨论
更多
更多
语言
页面选项
Read
查看源代码
历史
←
病理学/大动脉炎
因为以下原因,您没有权限编辑本页:
您所请求的操作仅限于该用户组的用户使用:
用户
您可以查看和复制此页面的源代码。
{{Hierarchy header}} [[大动脉炎]]是指[[主动脉]]及其大分支的[[炎症]]。[[主动脉炎]]包括[[梅毒性主动脉炎]]、高安[[动脉炎]]、[[风湿]]性主动脉炎及[[类风湿]]性主动脉炎,其原因有所不同,但其[[病理]]变化,无论肉眼观或[[组织学]]变化,均非特异性,且都颇为相似,因此不能简单地从肉眼变化及组织学来确定病因。 '''(一)梅毒性主动脉炎''' 梅 毒是由[[梅毒螺旋体]]引起的一种性病。梅毒性主动脉炎见于第三期[[梅毒]],往往在原发[[感染]]后十余年才出现。病变特点是主动脉滋养[[血管]]周围有[[淋巴细胞]]、[[浆细胞]]和单核 [[细胞]][[浸润]]。中膜有粟粒状[[树胶样肿]]形成,并可见灶状[[坏死]]及弹力板破坏。[[晚期]]形成多数小[[瘢痕]]。内膜则见高度[[纤维化]]。肉眼观,主动脉内膜表面呈典型的树皮样外 观。 '''(二)高安动脉炎''' 高安动脉炎(Takayasu’s arteritis)亦称特发 性主动脉炎(idiopathic aortitis)、无脉症(pulseless disease),多见于东方国家,但世界各地均有发生。在我国,以东北,特别是黑龙江省较为常见。本病多见于青年人,女性多于男性,临床上,依受累血管 部位而表现相应[[症状]],并有[[关节炎]]、[[发热]]、[[贫血]]、[[血沉]]加速和[[体重减轻]]等。 【病因和发病机制】 尚未明了。由于本病主要侵犯大动脉,中膜[[弹性纤维]]断裂消失,[[结缔组织]]发生[[粘液变性]]及纤维素样坏死。有的学者认为本病属[[胶原病]]范畴。据报道,患者[[血清]]中存在抗主动脉[[抗体]],所以认为本病是一种[[自身免疫性疾病]]。 【病变】 病 变分布范围较广,可累及整个主动脉及其大分支,包括[[冠状动脉]]、[[锁骨下动脉]]、[[颈总动脉]]、无名[[动脉]]、[[肾动脉]]、[[腹腔动脉]]及[[肠系膜上动脉]]。肉眼观,被累主动脉管壁 明显增厚、变硬。内膜表面凹凸不平,重者有多数斑块隆起,其间为纵行或星状[[皱纹]](树皮样皱纹)(图8-14)。受累大支管腔明显狭窄,甚至被[[纤维]]组织完全 阻塞。 {{图片|gj5s5ktf.jpg|高安主动脉炎}} 图8-14 高安主动脉炎 [[升主动脉]]和[[主动脉弓]]、[[胸主动脉]]上段两个[[动脉瘤]],后者充满[[血栓]]物质;肾动脉开口以上的主动脉内膜显著增厚,呈树皮样外观。男性,25岁 镜 下,早期,动脉中膜可见粘液样变性及纤维素样坏死灶,继而中膜弹力板有灶状甚至较大范围破坏,伴有网芽组织[[增生]],含有新生[[毛细血管]]、不等量结缔组织增生及 淋巴细胞浸润,晚期有瘢痕形成。病变最严重处中膜弹力板几乎全被破坏,代之以大量结缔组织,[[基质]]中富含[[蛋白]][[多糖]],PAS染成红色,阿新蓝(alcian blue)染成蓝色。内膜显著增厚,其中SMC大量增生并产生大量[[胶原纤维]]及蛋白多糖,内弹力膜断裂或消失。[[外膜]]大量结缔组织增生,其中胶原纤维常发生玻 璃样变;滋养血管壁增厚,其周围有淋巴细胞、浆细胞浸润(图8-15)。 {{图片|gj5s5mdz.jpg|高安主动脉炎}} 8-15 高安主动脉炎 主动脉中膜弹力板被破坏中断(↑),代之以[[瘢痕组织]],内膜及外膜大量胶原纤维增生,滋养血管壁增厚。弹性纤维[[染色]] 本病的变化与梅毒性主动脉炎极为相似,单从形态学上往往很难鉴别,但本病多见于青年人,病变范围较广;梅毒患者有特异的[[血清反应]]而本病则否。 【[[合并症]]】 动脉瘤形成不太多见,但可为多发性。部分患者有无脉症,多由于头、臂动脉近分支出口处的一段血管管腔被增生的胶原纤维阻塞所引起。肾动脉受累时多有[[高血压]]。极少数患者可发生[[冠状动脉炎]],可并发冠状动脉瘤、[[血栓形成]]及[[心肌梗死]]。 '''(三)[[巨细胞性动脉炎]]''' 巨 细胞性动脉炎(giant cell arteritis)曾被称为[[颞动脉炎]](temporal arteritis)和颅动脉炎(cranial arteritis)。本病几乎仅见于中、老年人,年龄都在50岁以上,女性多于男性,临床上,常有[[风湿性多肌痛]]症(polymyalgia rheumatica),可累及颈、肩、[[上肢]]、臀部和[[大腿肌]]肉。由于颞动脉受累,可出现局限性或弥漫性[[头痛]]、[[头皮]]触痛、颜面痛等症状。[[触诊]]可扪及颞动脉呈 [[结节]]状增粗。[[眼动脉]]被累及时可引起[[视神经]]乳头[[贫血性梗死]]而使患者[[失明]]。[[全身症状]]有发热、[[食欲缺乏]]和体重减轻。 【病因和发病机制】 病 因未明,虽为[[肉芽肿性炎]]症,但从病灶中从未分离出[[微生物]],从病变上看,本病似乎是机体对动脉壁某种成分([[弹性蛋白]])的一种免疫反应。有人报道,有的患者的 动脉[[抗原]]可引起细胞介导的[[免疫反应]],以及用皮质激素治疗有效等支持这种观点。关于[[遗传因素]],有报道在兄弟姊妹之间的[[发病率]]比普通人群高10倍。 【病变】 主 要侵犯颅动脉,尤其是颞动脉,但可累及全身的中等大的动脉。肉眼观,被累血管呈结节状增粗,变硬。镜下,早期见动脉中膜SMC变性坏死,伴有弹性纤维破坏 及炎性细胞浸润。内弹性膜几乎都发生断裂、破坏,引起肉芽肿性炎症反应,其中含有[[多核]][[巨细胞]]、类[[上皮细胞]],以及淋巴细胞、[[单核细胞]]浸润(图8-16,图 8-17)。内膜常见纤维化,管腔可陷于高度狭窄,可并发血栓形成,并见机化、再通现象。愈复期炎性浸润及巨细胞消失,整个动脉壁陷于纤维化。 {{图片|gj5s5n2p.jpg|巨细胞性动脉炎}} 图8-16 巨细胞性动脉炎 [[跟腱]]旁[[小动脉]]中膜被破坏,代之以含许多巨细胞的[[肉芽组织]],管腔高度狭窄HE {{图片|gj5s5lp1.jpg|巨细胞性动脉炎}} 图8-17 巨细胞性动脉炎 同上病例。动脉中膜弹力性纤维被破坏。半[[薄切片]],[[甲苯胺蓝]]染色 {{病理学图书专题}} ==参考== *[[大动脉炎]] {{Hierarchy footer}} {{导航板-炎症}}
该页面使用的模板:
模板:Hierarchy footer
(
查看源代码
)
模板:Hierarchy header
(
查看源代码
)
模板:Navbox
(
查看源代码
)
模板:Navbox subgroup
(
查看源代码
)
模板:图片
(
查看源代码
)
模板:导航板-炎症
(
查看源代码
)
模板:病理学图书专题
(
查看源代码
)
返回至
病理学/大动脉炎
。
导航
导航
最近更改
随机页面
Wiki工具
Wiki工具
特殊页面
页面工具
页面工具
用户页面工具
更多
链入页面
相关更改
页面信息
页面日志