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病理学/多发性骨髓瘤
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{{Hierarchy header}} [[多发性骨髓瘤]](multiple myeloma)是[[浆细胞]]的[[恶性肿瘤]]。[[骨髓]]内肿瘤性浆细胞[[增生]],常侵犯多处[[骨组织]],引起多发性溶骨性病损。[[肿瘤]]性浆细胞可合成并[[分泌免疫球蛋白]]。由于肿瘤性浆细胞为单克隆性,故所产生的[[免疫球蛋白]]为均一的、类型相同的单克隆免疫球蛋白,具有相同的[[重链]]和[[轻链]]。浆细胞除合成完全的免疫球蛋白外,也可合成过多的轻链或重链。多发性骨髓瘤时[[血液]]内的这种单克隆Ig称为M[[蛋白]]或M成分。有时肿瘤性浆细胞只合成轻链或重链而没有完整的Ig。这种游离的轻链称为Bence-Jones蛋白,[[分子]]小,可通过肾由尿排出。99%的多发性骨髓瘤病人血液内都有一种免疫[[球蛋白]]增高。病人的M成分多数为IgG和IgA,少数为IgM、IgD或IgE。约15%~20%病人尿中有Bence-Jones蛋白,但血中无M成分。约80%的[[骨髓瘤病]]人血中M成分和尿液中Bence-Jones蛋白两者都有。这是诊断多发性骨髓瘤的重要指标。本病发病年龄多在50~60岁间,40岁以前少见。男性多于女性。 '''【[[病理]]变化】''' 最突出的病变为骨髓内大量浆细胞增生,可占骨髓内细胞总数的15%~90%。瘤[[细胞]]多聚集成堆,有些像成熟的浆细胞,有些[[分化]]不成熟,具有不同程度的异型性。有些细胞体积大,有2或3个核,并有[[瘤巨细胞]]形成。电镜下可见[[骨髓瘤细胞]]胞浆内有高度发达的[[粗面内质网]],其池内常充满无定形物质(免疫球蛋白)。 多发性骨髓瘤病变为多发性,常引起多处骨组织破坏,可累及[[骨骼系统]]的任何部位,以[[脊柱]]、[[肋骨]]、[[颅骨]]最多见,盆骨、[[股骨]]、[[锁骨]]和[[肩胛骨]]次之。瘤组织在骨髓腔内形成灰红色[[结节]]。瘤细胞产生[[破骨细胞]][[活化因子]],激活破骨细胞使[[骨质溶解]]吸收。瘤细胞首先侵蚀[[骨松质]],逐渐破坏[[骨皮质]]。[[X线]]片上可见[[骨质]]缺损,受累的骨组织可发生自发性[[骨折]]或脊柱塌陷。瘤组织广泛增生可引起[[骨质疏松]]。[[晚期]],瘤细胞可[[浸润]]至软组织,并可侵犯脾、肝、肾、肺和[[淋巴结]]等。 在约半数以上的病人[[骨髓瘤]]侵犯肾,引起[[骨髓瘤肾病]]。肾体积正常或轻度肿大,色苍白,晚期因[[肾间质纤维化]]体积缩小。镜下见肾间质内有多数异常的浆细胞和慢性炎性细胞浸润。肾远曲小管和集合管内有蛋白管型,有些均匀红染,有些呈分层状或颗粒状,内含免疫球蛋白、κ或λ轻链、[[白蛋白]]等。管型周围有[[巨噬细胞]]形成的[[多核]][[巨细胞]]环绕。[[肾小管]][[上皮细胞]]常[[萎缩]]、[[坏死]]。由于骨组织破坏,血钙增高,可引起肾组织内转移性[[钙化]]。[[继发感染]]可引起[[肾盂肾炎]]。 '''【临床病理联系】''' 多发性骨髓瘤起病缓慢,早期多无明显[[症状]]。骨髓瘤细胞破坏骨组织可引起[[骨痛]]、骨质疏松和[[病理性骨折]];破坏骨髓内造血组织可引起[[贫血]]、[[白细胞减少]]和[[血小板减少]]。瘤细胞产生的异常免疫球蛋白影响[[凝血因子]]和[[血小板]]功能,导致[[凝血障碍]]。加之血小板减少,病人常有[[出血倾向]]。骨髓瘤细胞产生的Ig过多及Ig聚合可使血液粘度增高,引起血粘度过高[[综合征]],表现为[[紫癜]]、[[视网膜出血]]、[[出血时间延长]]等。血粘度过高影响[[血液循环]]引起组织[[缺氧]],以脑、眼、肾、肢端最明显,可引起头昏、[[眩晕]]、[[意识障碍]]等[[神经症]]状。[[肾损伤]]可引起[[肾功能不全]]。由于异常的免疫球蛋白明显增多,正常的[[免疫球蛋白减少]],病人[[免疫功能]]降低,容易并发[[感染]],常发生[[肺炎]]和肾盂肾炎。感染和[[肾功能衰竭]]是造成死亡的主要原因。 {{病理学图书专题}} ==参考== *[[多发性骨髓瘤]] {{Hierarchy footer}} {{底部模板-肿瘤}}
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